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Englisch: heart murmur
Inhaltsverzeichnis
- 1 Definition
- 2 Pathophysiologie
- 3 Einteilung
- 4 Charakterisierung von Herzgeräuschen
- 4.1 Lautstärke
- 4.2 Punctum maximum
- 4.3 Fortleitung
- 4.4 Geräuschentwicklung
1 Definition
Herzgeräusche sind meist pathologische, d.h. krankhafte, Strömungs- bzw. Klappengeräusche, die vom Herzen ausgehen. Sie stehen damit im Gegensatz zu den normalen physiologischen Herztönen.
2 Pathophysiologie
Ursachen für Herzgeräusche sind in der Regel Defekte der Herzklappen (so genannte Herzklappenfehler) oder Stenosen der angeschlossenen Blutgefäße, die durch die Veränderung der Hämodynamik zu Strömungsgeräuschen führen.
Besonders bei Kindern und Jugendlichen können Herzgeräusche - vor allem bei Anstrengung oder Aufregung - auch physiologisch sein. Man spricht dann von akzidentellen Herzgeräuschen.
3 Einteilung
Man kann Herzgeräusche nach ihrem Auftreten während der verschiedenen Herzaktionen differenzieren. Man unterscheidet:
- Systolische Herzgeräusche (Systolikum)
- Diastolische Herzgeräusche (Diastolikum)
- Sonstige Herzgeräusche (z.B. akzidentelles Herzgeräusch)
4 Charakterisierung von Herzgeräuschen
4.1 Lautstärke
Zur genaueren Lautstärkedifferenzierung wird eine Sechstelskala verwendet. Dabei gilt:
- 1/6 - nur mit Mühe bei der Auskultation hörbar
- 2/6 - leise, jedoch bei Auskultation immer hörbar
- 3/6 - laut, jedoch ohne Schwirren
- 4/6 - lautes Geräusch mit Schwirren
- 5/6 - hörbares Geräusch auch ohne vollständiges Auflegen des Stethoskops
- 6/6 - ohne Stethoskop hörbares maximal lautes Geräusch
4.2 Punctum maximum
Die Auskultationsstelle, an der ein Herzgeräusch am lautesten und deutlichsten zu hören ist, wird als das Punctum maximum bezeichnet.
4.3 Fortleitung
Sind am Herzen hörbare Geräusche auch über anderen Gefäßen bzw. Körperregionen zu hören, spricht man von einer Fortleitung, beispielsweise wird das Geräusch einer Aortenstenose in die Arteria carotis communis fortgeleitet.
4.4 Geräuschentwicklung
Die Geräuschentwicklung mit Leiserwerden, Lauterwerden oder gleichbleibender Lautstärke wird bei der genauen Dokumentation mit berücksichtigt. Gängige Beschreibungen sind:
- spindelförmig - Geräusch fängt leise an, erreicht ein Maximum und wird zum Ende leiser
- bandförmig - die Lautstärke des Geräusches ist durchgehend gleich
- crescendoform - ein zunächst leiseres Geräusch wird lauter
- decrescendoform - ein zunächst lauteres Geräusch wird leiser
Diese Seite wurde zuletzt am 1. Mai 2018 um 12:06 Uhr bearbeitet.
Von Fachärzten verständlich geschrieben und wissenschaftlich überprüft Herztöne sind Schallerscheinungen der Herzaktion, die durch die Auskultation klinisch untersucht werden und dessen Anomalien Hinweise auf Pathologien des Herzens geben. Herztöne sind im Erb-Punkt (3.ICR links parasternal) meist am besten zu beurteilen. Eine pathologische Spaltung des 2.HT wird bei 40 Grad
Oberkörperhochlagerung untersucht.Klinische Untersuchung
Tip: Patienten exspirieren und kurz Luft anhalten lassen, dadurch wird eine optimale Fortleitung der Herztöne an die Thoraxwand erreicht.
Differenzierung des 1. und 2.Herztons bei der Auskultation
- 1. HT klingt eher dumpf, 2.HT eher hell
- 1.HT ? 2.HT kürzer als 2.HT ? 1.HT, Unterschied nimmt mit steigender Frequenz ab (Verkürzung der Diastole bei gleichbleibender Systole).
- 1.HT über Herzspitze lauter, 2.HT über Herzbasis
- 1.HT synchron mit Karotispuls (Palpation während Auskultation)
Pathophysiologie
- 1.HT = Schwingungen der Kammerwand, Anfang der Systole, Schluss der atrioventrikulären Klappen einige Millisekunden vor Kammerkontraktion
- 2.HT = Schluss der Semilunarklappen, Ende der Systole. Überlagerung von:
- A2 = Schluss der Aortenklappe, lauter als P2 wegen erhöhtem Druck im Körperkreislauf.
- P2 = Schluss der Pulmonalklappe,
- Physiologische Spaltung bei Inspiration (A2, P2)
- 3.HT = Schnelle ventrikuläre Füllung in der Diastole, v.a. bei Kindern hörbar.
- 4.HT = Atriale Kontraktion am Ende der Diastole direkt vor 1.HT.
Allgemein abgeschwächte Herztöne finden sich bei peripherer perikardialer Dämpfung durch Luft oder Flüssigkeit (Emphysem, Erguss). Die Lautstärke des Klappenschlusses wird von zwei Faktoren beeinflusst:
- Geschwindigkeit der Segel beim Schluss
- Distanz der Klappenposition im geöffneten und geschlossenen Zustand abhängig von der Volumenbelastung.
Daraus resultiert ein akzentuiertes Geräusch bei erhöhtem Druckgradienten oder verstärktem Fluss. Eine linksventrikuläre Dysfunktion sowie degenerierte, unbewegliche Klappen reduzieren die Schlussgeschwindigkeit.
Wichtig:
- Die Beurteilung der Lautstärke der Herztöne ist subjektiv.
- Die Entstehung der HT ist komplex und wird nach wie vor diskutiert!
Physiologische Spaltung des 2.HT bei Inspiration
Entfaltung des Lungenkreislaufs bei Inspiration bedingt pooling von Blut, daher verlängerter rechtsventrikulärer Auswurf mit verspätetem Pulmonalklappenschluss (P2). Gleichtzeitig behindert die Entfaltung der Lunge die linksventrikuläre Ejektion, so daß es zu einem minimal frühzeitigerem Schluss der Aortenklappe (A2) kommt. A2 und P2 liegen zeitlich bei der Inzisur der Aorten- bzw. Pulmonaldruckkurve. Wahrnehmbar ab einem Unterschied von 0.03s. Bei Expiration keine Differenzierung mehr möglich. Optimaler Auskultationspunkt: 2. ICR links parasternal.
Befunde
Normalbefund
- Herztöne rein und rhythmisch.
Generelle Abschwächung durch periphere Dämpfung
- Perikarderguss
- Lungenemphysem
- COPD
- Adipositas
Abschwächung des 1.Herztons
- Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz: Fibrosierte Degeneration beeinträchtigt Schwingungsfähigkeit der Klappe.
- Dekompensation bei Herzinsuffizienz, Herzinfarkt: Geschwächte Pumpfunktion (negative Inotropie)
- Velängertes PR-Intervall (> 0.2s): Nach atrialer Kontraktion legen sich die Klappensegel passiv in eine halbgeschlossene Stellung, so dass bei folgender Systole Geschwindigkeit und Distanz des Klappenschlusses vermindert sind.
- Linksschenkelblock: Mechanismus unklar, möglicherweise verlangsamter Klappenschluss durch ventrikuläre Dysfunktion.
- Dilatative Kardiomyopathie: verminderte Ejektionsfraktion führt zu verlangsamtem Klappenschluss.
Akzentuierung des 1.Herztons
- Mitralstenose, Trikuspidalstenose, Vorhofmyxom: Erhöhter transvalvulärer Druckgradient bedingt beschleunigten Klappenschluss.
- Persistierender Ductus arteriosus, Ventrikelseptumdefekt: Links-Rechts-Shunt mit erhöhter kardialer Volumenbelastung
- Tachykardie: Beschleunigter Schluss der atrioventrikulären Klappen bei verkürzter Diastole
- Positive Inotropie: Hyperkinetische Ventrikelkontraktion bedingt ein
- Verkürztes PR-Intervall: Beim Einsetzen der Systole sind die Klappen aufgrund der atrialen Kontraktion maximal geöffnet, so daß auch Distanz und Geschwindigkeit beim Klappenschluss maximal ist.
Wechselnde Intensität des 1.Herztons
- Vorhofflimmern, Extrasystolie: Wechselnde Diastolendauer bedingt unterschiedliche atrioventrikuläre Klappenstellung zu Beginn der Systole.
- Atrioventrikuläre Dissoziation (AV-Block 3.Grad): Wechselnde PR-Intervalle durch Unabhängigkeit der atrialen und ventrikulären Kontraktion. Ein rhythmischer peripherer Puls mit wechselnder Intensität des 1.HT ist charakteristisch.
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Verweise
Fachinfos
- Herzgeräusche
- Auskultation des Herzens
Patienteninfos
- Das Herz
- Herzklappen