Bakterielle pneumonieist gleich aspirationspneumonie

Abstract

Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird. Sie stellt die häufigste zum Tode führende Infektionserkrankung in Industrienationen dar. Das Erregerspektrum unterscheidet sich je nach Altersgruppe und Infektionsursache (ambulant oder im Krankenhaus erworben). Die häufig durch Pneumokokken verursachte „klassische“ Pneumonie geht mit plötzlichem Krankheitsgefühl, Fieber und produktivem Husten einher. Auskultatorisch imponieren feinblasige, klingende Rasselgeräusche und laborchemisch erhöhte Entzündungsparameter.

Die Krankheit kann aber besonders bei älteren Patienten oder bestimmten Erregern (bspw. Viren, Mykoplasmen) atypisch mit abgeschwächten Symptomen und ohne physikalische Zeichen einer Infiltration verlaufen, sodass das einzige obligate Kriterium für die Diagnose einer Pneumonie ein neu aufgetretenes Infiltrat im Röntgenbild der Lunge darstellt. Bei Erkrankung sollte auf körperliche Schonung, eine rege Flüssigkeitsaufnahme und eine erregergerechte antibiotische Therapie geachtet werden.

Ätiologie

Erreger

• Vielfältiges Erregerspektrum: Bakterien, Viren, seltener Pilze
• Einflüsse auf das Erregerspektrum
  • Altersgruppe
  • Umstände der Infektion (ambulant vs. nosokomial)
  • Regionale Faktoren
  • Saisonale Faktoren
  • Vorerkrankungen
  • Vorausgegangene Antibiotikabehandlungen
• Ambulant erworbene Pneumonie: Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen) , Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den Ländern des Globalen Nordens nur noch selten), Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.
  • Weitere: Legionellen, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Bordetella pertussis (Impfstatus), Mycobacterium tuberculosis, primäre Viruspneumonie durch Influenza, Respiratory-Syncytial-Virus (RSV), Adenovirus, Masern, Metapneumovirus, Hantavirus, SARS (Reiseanamnese)
• Nosokomial erworbene Pneumonie: Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken
• Pneumonie bei Immunsuppression: Häufiger durch opportunistische oder bei Immunkompetenten nicht sehr virulente Erreger ausgelöst, z.B. Pneumocystis jirovecii, Aspergillus fumigatus, Candida species, Zytomegalievirus
  • Möglich sind auch fulminante Verläufe (z.B. beidseitige Pneumonien) durch Erreger des normalen Spektrums
• Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.
• Sonderfälle: Nokardiose (Nocardia asteroides), Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Francisella tularensis, Actinomyces israelii, Coxiella burnetii, hämorrhagisches Fieber mit pulmonaler Beteiligung

Infektionsweg

• Tröpfcheninfektion, aerogen, Mikroaspiration
  • Physiologische Schutzfaktoren („mukoziliäre Clearance“) : Hustenreflex, Schleimproduktion und Ziliarfunktion des respiratorischen Flimmerepithels, Alveolarmakrophagen
• „Echte“ Aspiration: Schwächung der lokalen Immunitätsbarrieren durch Magensaft (Mendelson-Syndrom), Aspiration nährstoffreicher Nahrung als bakterielles Nährmedium
• Selten als hämatogene Streuung

Risikofaktoren

• Hohes Alter und Immobilität jeglicher Ursache
• Schlechter Immunstatus : Insb. bei Pneumocystis-Pneumonie und Pilzpneumonien
• Chronische Erkrankungen
  • Kardiopulmonale Vorerkrankungen: Bspw. Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz
  • Erworbene oder angeborene Alterationen der Atemwege: Bspw. Bronchiektasien, raumfordernde Prozesse, Mukoviszidose
  • Chronische Infektionen der Mundhöhle
  • Schluckstörungen
• Vorbestehende Influenza
• Maschinelle Beatmung: Risiko steigt mit der Beatmungsdauer, dann i.d.R. als nosokomiale Pneumonie

Klassifikation

Einteilung nach Entstehungsort

• Community-acquired Pneumonia (CAP): Ambulant erworbene Pneumonie
• Hospital-acquired Pneumonia (HAP): Nosokomial erworbene Pneumonie
• Institution-acquired Pneumonia (IAP): In stationärer oder teilstationärer Einrichtung bzw. dauerhafter häuslicher Pflegeeinrichtung erworbene Pneumonie
  • Risikofaktoren
    • Bettlägerigkeit und Pflegebedürftigkeit, insb. stationäre Pflegebedürftigkeit in den letzten drei Monaten
    • Chronische Wunden mit offener Haut
    • Kontakt zu Trägern multiresistenter Erreger wie MRGN und MRSA

Einteilung nach Risikogruppen

• Pneumonia in the immunosuppressed host: Im oder außerhalb des Krankenhauses erworbene Pneumonie bei schwerer Immunsuppression
• Ventilator-associated Pneumonia (VAP): Eine in den ersten zehn Tagen nach Beginn einer invasiven Beatmungstherapie auftretende Pneumonie
  • Erregerspektrum: Größtenteils identisch mit der nosokomialen Pneumonie
  • Diagnosekriterien: Fieber, purulentes Trachealsekret, Verschlechterung der Oxygenierung, neues Infiltrat im Röntgen-Thorax
  • Antibiotische Therapie: Berücksichtigung des Erreger- und Resistenzspektrums auf der jeweiligen Intensivstation

Bei Patienten mit Pneumonie soll in der Notaufnahme die Therapie entsprechend der Zuordnung zu einer der drei Formen erfolgen: a) Ambulant erworben , Patient immunkompetent. b) Nosokomial erworben , Patient immunkompetent. c) Unter Immunsuppression erworben Patient immunsupprimiert. (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Einteilung nach Klinik

• Typische Pneumonie: Lungenentzündung mit klassischen Symptomen (Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung) und typischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)
• Atypische Pneumonie: Lungenentzündung mit schwächeren klassischen Symptomen und unauffälligen klinischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)

Primäre und sekundäre Pneumonien

• Primäre Pneumonie: Ohne erkennbare Vorerkrankungen
• Sekundäre Pneumonie: Aufgrund einer Prädisposition bei Komorbidität (bspw. Asthma bronchiale, COPD, Herzinsuffizienz), anatomischen Veränderungen (bspw. Tuberkulose-Kavernen, bronchiale Stenosierungen → Retentionspneumonie) oder Schluckstörungen mit Aspiration
  • Aspirationspneumonie
  • Retentionspneumonien

Pathophysiologie

• Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie): Vor allem Pneumokokken
  • Klassischer Stadienverlauf
    • Anschoppung (1.Tag): Seröses Exsudat bei blutreicher Lunge
    • Rote Hepatisation (2./3.Tag): Fibrinreiches Exsudat bei leberartiger Konsistenz der Lunge
    • Graue Hepatisation (4.–6.Tag): Erythrozytenabbau
    • Gelbe Hepatisation (7./8.Tag): Massenhaft eitriges Exsudat durch Leukozyteninfiltration
    • Lyse und Restitutio ad integrum (ab. 9.Tag bis 4.Woche): Verflüssigung des Fibrins und Abhusten des eitrigen Exsudats
• Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien insb. durch Pneumokokken und/oder andere Streptokokken
• Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums insb. durch Viren und Mykoplasmen, bspw. desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)
• Miliarpneumonie: Durch hämatogene Aussaat (z.B. bei Tuberkulose) verursacht; mit vielen kleinen Infiltraten
• Bakterielle Superinfektion viraler Bronchitiden und Pneumonien: Häufig finden sich Staphylococcus aureus und Pneumokokken

Symptome/Klinik

Diagnostik

Anamnese

• Alter und Komorbiditäten: Vorerkrankungen der Lunge, der Niere, der Leber, des kardiovaskulären Systems, des ZNS, Tumorerkrankungen, ein Diabetes mellitus und der funktionelle Status sind neben dem hohen Alter (>65 Jahre) wesentliche Risikofaktoren für einen schweren Verlauf.
  • Funktioneller Status: Nach Einteilung in Gruppen kann eine Risikoprädiktion weiter präzisiert werden
    • Gruppe 1a: Mindestens ausreichende Funktionalität, definiert durch <50% des Tages bestehende Bettlägerigkeit, kuratives Therapieziel
    • Gruppe 1b: Schlechte Funktionalität, häufig in Gesundheitseinrichtungen lebende Patient:innen mit >50% des Tages bestehender Bettlägerigkeit
      • Bestimmung des CRB-65 obligat, i.d.R. keine ambulante Therapie möglich
      • Prinzipiell kuratives Therapieziel, jedoch (Re‑)Evaluation des Therapieziels bei Verschlechterung bzw. des Patient:innenwunsches bezüglich intensivmedizinischer Maßnahmen
    • Gruppe 2: Infauste Prognose bei schwerer Komorbidität
• Risikostratifikation: Kann im Verlauf der Anamnese und Befunderhebung das Risiko einer intensivmedizinischen Behandlungsbedarf anzeigen, erfolgt anhand des modifizierten ATS-Scores
• Immunsuppression jeglicher Art: Aktives Abfragen immunsuppressiver Zustände (Glucocorticoidtherapien, Neutropenie bei Chemotherapie, Diabetes mellitus, Alkoholismus, angeborene und erworbenen Immundefekte)
• Verändertes Erregerspektrum
  • Reiseanamnese
    • Einreise aus einem Land mit hoher Rate multiresistenter Erreger (Südeuropa!)?
    • Sind aus dem gleichen Hotel weitere Personen ähnlich erkrankt (Legionellen!)?
  • Pflegeheim, Beatmungspflege
  • Antibiotische Vorbehandlungen
  • Tierkontakte: Z.B. Schafe (Coxiella burnetii → Q-Fieber), Vögel (Chlamydia psittaci → Ornithose)

Die bestmögliche Kenntnis der anamnestischen Daten ist wichtig, um das Risiko für einen schweren Verlauf einschätzen und eine passende kalkulierte Antibiotikatherapie verordnen zu können!

Klinische Untersuchung

• Erfassung der erweiterten Vitalzeichen
  • Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur, Pulsoxymetrie
    • Oxygenierung mit Werten des spO2 <92% in Raumluft deutet auf ein hohes Risiko hin
  • qSOFA-Score zur Evaluation einer Sepsis
• Inspektion und Palpation
  • Vor allem bei Kindern durch große Anstrengung bei Inspiration → Zeichen der Dyspnoe
    • Thorakale Einziehungen (jugular, subkostal, interkostal)
    • Nasenflügeln
  • Verstärkter Stimmfremitus
• Auskultation
  • Zeichen für ein Infiltrat
    • Feinblasige, klingende Rasselgeräusche
    • Verstärkte Bronchophonie
    • Bei atypischer Pneumonie oft kein pathologischer Auskultationsbefund
• Perkussion: Bei lokalisierter Pneumonie eventuell gedämpfter Klopfschall

Labordiagnostik

• Blut
  • Entzündungszeichen
    • Leukozytose, im peripheren Blutausstrich ggf. Granulozyten mit toxischer Granulation
    • CRP↑
    • BSG↑
    • PCT↑: Höchste Spezifität für den Nachweis einer bakteriellen Pneumonie
  • Blutgasanalyse (BGA), um respiratorische Insuffizienz auszuschließen
  • Ergänzendes Basislabor: Transaminasen, Quick/INR, Kreatinin, Harnstoff, Blutzucker, Laktat
• Erregerdiagnostik bei stationärer Aufnahme
  • Grundsätzliche diagnostische Methoden für Körperflüssigkeiten und respiratorische Sekrete sind:
    • Kulturelle Anzucht und Resistogrammbestimmung bei Bakterien und Pilzen
    • Grampräparat bei Bakterien, z.B. bei Pneumokokken
    • Antigennachweise von Bakterien, Viren und Pilzen: Legionellen, Candida, Aspergillus
    • Serologie (Antikörpernachweise), insb. bei Viruspneumonie
    • Erregerspezifischer DNA-Nachweis durch PCR, z.B. Pneumocystis jirovecii, Viren
  • Blutkulturen: Mindestens jeweils zwei aerobe und anaerobe Kulturen
  • Urin: Pneumokokken-Antigentest, bei Verdacht auf Legionellen-Pneumonie auch Bestimmung des Legionellenantigens
  • Sputum-Diagnostik: Sputumkultur, zusätzlich mikroskopische Erfassung der Anzahl reaktiver Leukozyten pro Gesichtsfeld (polymorphkernige Leukozyten, toxische Granulation) und ggf. Legionellen-PCR alternativ zum Antigen-Test im Urin
    • Sputum ≠ Speichel!
      • Besteht aus Wasser, Zellen (Leukozyten, Epithelzellen), Fremdkörpern (Staubteilchen, Rauchpartikel), Proteinen (Glykoproteine, IgA, Albumin, Fibrinogen) und Mikroorganismen
    • Indikation
      • Schwerer Verlauf, antibiotisch vorbehandelte Patienten, Verdacht auf multiresistente Keime, nosokomial erworbene Pneumonie sowie häufige Exazerbationen bei COPD (≥3×/Jahr)
    • Interpretation
      • Die Farbe des Sputums kann bereits diagnostische Hinweise geben (siehe: Auswurf)
      • Der Nachweis von oropharyngealer Flora gilt als Zeichen einer Kontamination: α-hämolysierende Streptokokken (Oralstreptokokken), Neisserien u.a.
  • Trachealsekret: Insb. bei beatmeten Patienten einfach und unkompliziert zu sichern
  • Bronchoalveoläre Lavage: Kann gezielt aus den unteren Atemwegen und den in der Bildgebung auffälligen Arealen der Lunge gewonnen werden
    • Indikation: Bei schweren Verläufen einer Pneumonie, rezidivierenden Pneumonien nach vorausgegangener zwischenzeitlicher Besserung und bei Verdacht auf seltene bzw. untypische Erreger
  • Pleurapunktion: Bei Vorliegen eines Pleuraergusses Probepunktion mit Bestimmung des pH, Beimpfung von Blutkulturflaschen mit dem Punktat und Bestimmung der Leukozytenzahl und des Eiweißgehaltes
    • Drainagetherapie: Bei Vorliegen eines Empyems (Eiter, pH <7,3, direkter Erregernachweis)
  • Transbronchiale Lungenbiopsie: Histopathologische Untersuchung bei diagnostisch uneindeutigen Befunden in der Labordiagnostik (z.B. bei Patienten mit fraglicher invasiver Pilzpneumonie)

Eine Bronchoskopie kann bei schweren Pneumonien diagnostisch wegweisend sein, da der Nachweis eines Erregers eine gezielte Antibiotikatherapie ermöglicht. Leider kann eine Bronchoskopie aber auch zur respiratorischen Insuffizienz eines zuvor noch spontan atmenden Patienten führen. Daher sollte stets eine Abwägung des Für und Wider erfolgen. Für den Nutzen „routinemäßiger“ Bronchoskopien besteht keine Evidenz!

Bildgebung

• Konventionelles Röntgen-Thorax
  • Befunde
    • Lobärpneumonie: Großflächige auf den Lungenlappen begrenzte Verschattung mit positivem Aerobronchogramm (Bronchopneumogramm)
    • Bronchopneumonie: Unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate, Bronchopneumogramm nicht typisch
    • Interstitielle Pneumonie: Netzartige (retikuläre) Verschattung
  • Lokalisationsbestimmung: Silhouettenphänomen
    • Eine Grenzfläche wird im Röntgenbild sichtbar, wenn zwei Strukturen stark unterschiedlicher Dichte aneinander grenzen (bspw. der rechte Vorhof und der luftgefüllte rechte Mittellappen)
    • Grenzen hingegen zwei Strukturen mit ähnlicher Dichte aneinander, z.B. der rechte Vorhof an einen transparenzgeminderten Mittellappen bei Mittellappenpneumonie, so bilden diese beiden Strukturen eine gemeinsame Silhouette – die Grenze zwischen beiden ist nicht mehr sichtbar
• CT-Thorax
  • Indikation: Bei unklaren Befunden im Röntgen-Thorax
  • Vorteil: Zuverlässigere Beurteilung von diskreten Verschattungen, einem Pleuraempyem oder bspw. Einschmelzungen
• Lungensonographie: Kann schallkopfnahe Infiltrate erfassen und erlaubt die Diagnosestellung, ist jedoch bezüglich des Ausschlusses zentraler Infiltrate nicht geeignet.
• Pleurasonografie
  • Therapeutische Relevanz: Punktion bei Nachweis eines Ergusses → Bei eitrigem Punktat (Pleuraempyem) ist eine Thoraxdrainage erforderlich

Eine Zuordnung des Röntgenbefundes zum auslösenden Erreger ist nicht sicher möglich. Typische Pneumonien zeigen eher eine Lobärpneumonie, atypische Pneumonien eher eine interstitielle Pneumonie!

Bei ca. jedem 5. Patienten wird erst im Verlauf des stationären Aufenthaltes ein Infiltrat sichtbar!

Sicherung der Diagnose Pneumonie

• 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien
  • Hauptkriterium: Neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen
  • Nebenkriterien
    • Fieber (≥38,5 °C) oder Hypothermie (≤36,5 °C)
    • Leukozytose (>10.000/μL) oder Leukopenie (<4.000/μL)
    • Eitriger Auswurf (gelblich-grün)
    • Für Infiltration sprechende physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus u.a.): Nur geringe Sensitivität und Spezifität
    • Nachweis eines Erregers (Blutkultur, Sputum, Bronchialsekret oder Pleuraflüssigkeit)
• Schwierigkeiten bei der Sicherung der Diagnose im klinischen Alltag
  • Symptomarme Verläufe sind möglich, vor allem bei chronisch erkrankten Patienten mit vorgeschädigten Lungen
  • Fehlende Voraufnahmen: Häufig fehlen Voraufnahmen zum Vergleich, ob eine infiltrative Struktur vorbestanden hat
  • Klinische Diagnosestellung: Die Sicherung der Diagnose ist in der Realität somit nicht selten mit der ärztlichen Entscheidung für oder gegen die Arbeitsdiagnose Pneumonie verbunden

Die Diagnose Pneumonie setzt als Hauptkriterium ein neu aufgetretenes Infiltrat im konventionellen Röntgen-Thorax in zwei Ebenen voraus!

Therapie

Die Therapie der Pneumonie ist stets multimodal und richtet sich nach dem Schweregrad des individuellen Verlaufs. Sie umfasst symptomatisch-supportive nicht-medikamentöse und medikamentöse Maßnahmen und eine wirksame antibiotische Therapie, die nach Möglichkeit von einer kalkulierten Initialtherapie auf eine spezifische Therapie nach Erregernachweis umgestellt wird. Die Indikation für eine stationäre Aufnahme ergibt sich abhängig von Klinik, Alter und Risikofaktoren (→ CRB-65-Score s.u.).

Kriterien für eine stationäre Aufnahme

• CRB-65-Score
  • C = Confusion → Bewusstseinseintrübung
  • R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min
  • B = Blood pressure → Diastolischer Blutdruck≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck<90 mmHg
  • 65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre
• CURB-65-Score
  • C = Confusion → Bewusstseinseintrübung
  • U = Urea → Serum-Harnstoff >7 mmol/L (42 mg/dL)
  • R = Respiratory Rate → Atemfrequenz ≥30/min
  • B = Blood Pressure → Diastolischer Blutdruck≤60 mmHg oder systolischer Blutdruck <90 mmHg
  • 65 = Age ≥65 → Alter ≥65 Jahre

Jeder ambulant behandelte Patient mit Pneumonie sollte nach 48–72 Stunden erneut untersucht werden, um die Wirksamkeit des verschriebenen Antibiotikums zu prüfen!

Prüfe immer die Diagnosekriterien einer Sepsis!

CRB-65-Score (Rechner)

CURB-65-Score (Rechner)

Supportive Maßnahmen

• Körperliche Schonung, jedoch keine strenge Bettruhe
• Physiotherapie: Frühmobilisierung und Atemtherapie
  • IPPB-Atemtherapie
  • Anwendung von Feuchtinhalationsgeräten (z.B. mittels Pari Boy®), Zusätze von Bronchospasmolytika bei obstruktiver Komponente
  • Konsequenter Einsatz von Atemtrainern (Kendall-Coach, Triflow)
  • Sekretolytische Maßnahmen
    • Flutter
    • Manuelle und apparative Vibrationsmassagen (Abklopfen, Vibrax-Geräte)
• Hohe Flüssigkeitsaufnahme
• Bei Hypoxie: Atemunterstützung bzw. Sauerstoffgabe
  • Nicht-invasiv: Sauerstoffgabe über Nasensonde oder Gesichtsmaske, HFNC, CPAP-Therapie
  • Invasiv: Maschinelle Beatmung
• Antipyretika, Analgetika (z.B. Paracetamol, Ibuprofen)
• Antitussiva (z.B. Codein)
• Expektoranzien und Mukolytika

Medikamentöse Therapie der ambulant erworbenen Pneumonie [1]

Leichte Pneumonie → Ambulante Behandlung

• Definition: CRB-65 = 0 und ausreichende Oxygenierung (SaO2 ≥92%)
• Patienten ohne Risikofaktoren
  • Mittel der Wahl: Aminopenicillin (z.B. Amoxicillin )
  • Bei Penicillin-Allergie oder -Unverträglichkeit bzw. Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger
    • Makrolid (z.B. Clarithromycin oder Roxithromycin oder Azithromycin )
    • Doxycyclin
    • nachgeordnet Fluorchinolone der Gruppe III oder IV (Levofloxacin oder Moxifloxacin )
• Patienten mit dem Risikofaktor Komorbidität
  • Mittel der Wahl: Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure )
    • Bei Verdacht auf Beteiligung atypischer Erreger: Kombination mit einem Makrolid (z.B. Clarithromycin oder Azithromycin )
  • Bei Penicillin-Allergie oder -Unverträglichkeit: Fluorchinolone der Gruppe III oder IV (Levofloxacin oder Moxifloxacin )

Orale Cephalosporine sollten nicht eingesetzt werden, da sie häufig nicht ausreichend wirksam sind und die Ausbreitung von MRGN und die Selektion von Clostridium difficile begünstigen!

Levofloxacin und Moxifloxacin weisen ungünstige Nebenwirkungsprofile auf und sind daher Reservemittel (Anwendungsbeschränkungen bei kardial und hepatisch vorerkrankten Patienten!). Dennoch sind sie insb. bei jungen Patienten mit ambulanter Therapie und Penicillin-Allergie bzw. -Unverträglichkeit eine bewährte Alternative!

Mittelschwere und schwere Pneumonie → Stationäre Behandlung [1][2]

Mittelschwere Pneumonie

• Definition: Zwischen leichter und schwerer Pneumonie, Vorliegen von max. 2 Minorkriterien der ATS-Klassifikation, Laktat > 2 mmol/L
• Mittel der Wahl: Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor i.v. (z.B. Ampicillin/Sulbactam ) oder Cephalosporine der 2. oder 3. Generation (z.B. Cefuroxim oder Ceftriaxon )
  • Kombination mit einem Makrolid: Abdeckung atypischer Erreger und Nutzung immunmodulatorischer Effekte (z.B. Clarithromycin oder Azithromycin )
    • Aufgrund kardialer Nebenwirkungen mit QT-Verlängerung keine generelle Empfehlung für Makrolide → Kombinationstherapie bleibt Einzelfallentscheidung, Azithromycin weist das günstigste Risikoprofil auf
    • Makrolide bei ausbleibendem Nachweis eines atypischen Erregers bei klinisch stabilisierten Patienten nach drei Tagen absetzen
• Alternativ (z.B. bei Penicillin-Allergie): Fluorchinolone der Gruppe III oder IV mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin )

Schwere Pneumonie

• Definition: Akute respiratorische Insuffizienz und/oder Sepsis und/oder dekompensierte Komorbidität (z.B. kardiale Dekompensation, exazerbierte COPD, akute Nierenschädigung)
• Mittel der Wahl: Piperacillin/Tazobactam oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon ) und immer zusätzlich ein Makrolid (z.B. Clarithromycin oder Azithromycin )
• Alternative für Patienten ohne septischen Schock: Fluorchinolone der Gruppe III oder IV mit guter Pneumokokken-Wirksamkeit (z.B. Levofloxacin oder Moxifloxacin )

Bei Patienten mit schwerer ambulant erworbener Pneumonie soll unverzüglich eine Antibiotikatherapie eingeleitet werden! (DGIM - Klug entscheiden in der Notaufnahme)

Gegenüber Clarithromycin weist Azithromycin insb. bei älteren Patient:innen bzw. bei Patient:innen mit einer Polymedikation ein geringeres Gefahrenpotential bezüglich Nebenwirkungen (insb. QT-Zeit-Verlängerung) auf und sollte daher bevorzugt werden!

Fluorchinolone bei Pneumonien

Aufgrund bekannter Risiken der Anwendung von Fluorochinolonen sollten diese stets nachrangig und unter individueller Risiko-Nutzen-Bewertung angewendet werden. Beachte hierzu auch Rote-Hand-Briefe zu Fluorchinolonen

• Zurückhaltende Anwendung von Fluorchinolonen: Insb. bei
  • Sportlern
  • hohem Alter (> 80 Jahre), insb. wenn zusätzlich kognitive Defizite bestehen
  • systemischer Steroidtherapie
  • bestehendem Aortenaneurysma
  • bestehender schwerer kardialer Komorbidität

Auditor Atemwegsinfektionen

Multiresistente Erreger und nosokomiale Pneumonie

• Siehe: Nosokomiale Pneumonie

Die antibiotische Medikation kann 2–3 Tage nach Entfieberung beendet werden oder anhand von Bestimmung des Procalcitonins im stationären Setting verkürzt werden (Therapieende bei PCT ≤0,25 μg/L). Bei einer ambulant erworbenen Pneumonie, die ambulant behandelt werden kann, ist eine antibiotische Medikation von 7 Tagen ausreichend!

Aspirationspneumonie

• Siehe: Therapie der Aspirationspneumonie

Retentionspneumonie

• Therapie analog zur mittelschweren bzw. schweren Pneumonie
• Therapiedauer: 5–7 Tage, wenn die Ursache der Retention beseitigt werden konnte , ansonsten länger

Grundsätze zur Minderung der Resistenzentwicklung

• Unkritische Antibiotikaverordnung steigert die Resistenzbildung und führt zu mehr Nebenwirkungen
• Einfache und effektive Maßnahmen der rationalen Antibiotikatherapie sind zu beachten
  • Nicht zu lange behandeln: Eine antibiotische Therapie muss nicht immer über 10 oder 14 Tage erfolgen
  • Orale Sequenztherapie: Der Patient sollte von intravenöser Gabe auf perorale Gaben umgestellt werden, sobald klinische Stabilität erreicht ist und die orale Nahrungs- und Medikamenteneinnahme sicher erscheint
  • Deeskalation bei Erregernachweis und Resistogramm: Bei gesichertem Erreger und zweifelsfreier Diagnose ist immer eine Deeskalation auf eine möglichst schmale, aber noch gut wirksame Therapie nach Resistogramm geboten

Bei Therapieversagen sollten eine (erneute) Erregerdiagnostik sowie eine Wiederholung oder Ausweitung der Bildgebung erfolgen!

Dauer der Rekonvaleszenz

• Ausheilung der Pneumonie normalerweise binnen vier Wochen
• Bei klinischer Besserung ist ein Kontroll-Röntgen nicht erforderlich. Sollte es erforderlich sein, dann frühestens zwei Wochen nach Erstdiagnose (nicht zu früh kontrollieren!)
  • Bei Risikofaktoren für ein Bronchialkarzinom (insb. Raucher ≥65 Jahre) sollte ein Kontroll-Thorax-Röntgen vor der Entlassung durchgeführt werden, um eine maligne Raumforderung nicht zu übersehen

Wenn der Patient gut auf die Therapie anspricht und die klinischen Stabilitätskriterien aufweist, kann er auch ohne ein abschließendes Röntgen-Thorax aus der Klinik entlassen werden!

Kriterien und Kontrolle des Therapieversagens

• Kontrolle immer 48–72 Stunden nach Therapieeinleitung
  • Klinische Stabilitätskriterien
    • Klares Bewusstsein
    • Normalisierung von Herzfrequenz (≤100/min) und Atemfrequenz (≤24/min)
    • Normotension (systolisch ≥90 mmHg)
    • Entfieberung (≤38 °C)
    • Ausreichende Oxygenierung (pO2 ≥60 mmHg bzw. SaO2 ≥90%)
    • Gesicherte orale Nahrungsaufnahme
  • Labor: Kontrolle von CRP bzw. PCT an Tag 3–4 empfohlen
  • Verzögert ansprechende Pneumonie: Zeichen der klinischen Stabilität einer Pneumonie (s.o.) werden binnen 72 Stunden nicht erreicht. Es findet also keine Verbesserung statt, eher droht eine weitere Verschlechterung.
  • Progrediente Pneumonie: Kommt es binnen 72 Stunden zu einer Zustandsverschlechterung des Patienten mit Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz und/oder eines septischen Schocks, ist von einer progredienten Pneumonie zu sprechen.
• Risikofaktoren für ein Therapieversagen
  • Multilobuläre und beidseitige Infiltrate
  • Abszedierende Infiltrate
  • Begleitender Pleuraerguss
  • Leukopenie bei Erstdiagnose
  • Vorerkrankungen (insb. hepatische, kardiale und pulmonale) und funktioneller Status
  • Nachweis von Enterobactericae (hohes Resistenzpotenzial!)
  • Inadäquate Initialtherapie (z.B. falsches Erregerspektrum, falsche Dosierung)
• Ursachen eines Therapieversagens
  • Persistierende Erreger (kalkulierte Antibiotikatherapie greift nicht)
  • Neu diagnostizierte Erreger
  • Zusätzliche, nosokomial erworbene Erreger
  • Bisher unbekannte Immunsuppression: Evtl. HIV-Test oder Tuberkulin-Hauttest (alternativ Quantiferon-Test) oder nach anderen Immundefekten suchen
• Diagnostik bei Therapieversagen
  • Erregerdiagnostik: Wenn möglich vor Eskalation der antibiotischen Therapie
    • Antigendiagnostik bzgl. Legionellen, Antikörperdiagnostik bzgl. atypischen Erregern erwägen
    • Erneute Blutkulturen
    • Sputum, Trachealsekret, bei seitendominanten Infiltrationen gezielte bronchoskopische Lavage
  • Bildgebung wiederholen und/oder auf schnittbildgebendes Verfahren erweitern
  • Echokardiografie: Bei zusätzlichen extrapulmonalen Erkrankungen mit ungünstigem Einfluss auf die Oxygenierung
  • Ggf. Fokussuche: An zusätzlichen oder neuen extrapulmonalen Infektionsfokus denken (z.B. pseudomembranöse Kolitis, nosokomiale Harnwegsinfektion)
• Maßnahmen bei Therapieversagen
  • Sicherung der Vitalfunktionen
    • Indikationen zur invasiven Beatmungstherapie beachten
      • Persistierende Tachypnoe (Atemfrequenz >30/min)
      • Respiratorische Insuffizienz trotz Sauerstoffinsufflation oder nichtinvasiver Ventilation
      • Vigilanzminderung
      • Zeichen des septischen Schocks bzw. Organversagens
    • Invasives Monitoring mit arterieller Blutdruckmessung, sobald Kreislauf kompromittiert oder Atmungsunterstützung durch nicht invasive Ventilation oder invasive Beatmung erforderlich ist
    • Bedarfsgerechte Gabe von Volumen (kristalloide Lösungen)
    • Bedarfsgerechte Katecholamintherapie
  • Rasche Eskalation der antibiotischen Therapie
    • Wechsel der Substanzklassen
    • Erweiterung der antibiotischen Therapie durch Kombinationen
      • Ggf. multiresistente Erreger mit abdecken (etwa MRSA, 3-MRGN, 4-MRGN)
      • Auch an nicht bakterielle Pneumonieformen denken (z.B. ARDS bei Viruspneumonie, Pneumocystis-Pneumonie, Aspergillose)!
    • Mögliche Antibiotika zur Eskalation der Therapie (siehe auch: Nosokomiale Pneumonie)
      • Beteiligung von Pseudomonas aeruginosa
        • β-Lactame: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim, Imipenem, Meropenem
        • in Kombination mit Chinolonen: Ciprofloxacin oder Levofloxacin
      • Beteiligung von Pneumokokken: Chinolone als Kombinationspartner hinzufügen (Levofloxacin oder Moxifloxacin)
      • Beteiligung atypischer Erreger: Makrolide wie Erythromycin oder Clarithromycin als Kombinationspartner hinzufügen
      • Beteiligung von MRSA (siehe auch: Nosokomiale Infektionen)
        • Therapie der 1. Wahl: Vancomycin
        • Bei vorliegender Niereninsuffizienz: Linezolid

Eine zu frühe CRP-Kontrolle liefert häufig konstant erhöhte oder gar ansteigende CRP-Werte und kann den behandelnden Arzt irritieren. Das CRP ist ein träger Wert mit einer Halbwertszeit von etwa 24 Stunden. Die Leukozytenzahl ist unspezifischer, fällt jedoch schneller ab!

In der kurzfristigen Verlaufskontrolle des Röntgen-Thorax progredient erscheinende Infiltrate sind nur dann als Progress der Pneumonie zu werten, wenn der Patient sich in der Zwischenzeit auch klinisch verschlechtert hat!

Komplikationen

• Begleitpleuritis
  • Pleuritis, die im Rahmen einer Pneumonie auftritt
  • Schmerzen sollten symptomatisch analgetisch behandelt werden
• Begleiterguss
  • Diagnostik
    • Großzügige Indikation zur Probepunktion
    • Immer Indikation für eine Intervention (Thoraxdrainage) prüfen!
  • Therapie: Anlage einer Thoraxdrainage
    • Drainage anzustreben bei
      • Vorliegen eines größeren Ergusses (>5 cm) im Querschnitt des Recessus costodiaphragmaticus
      • Gekammerter Erguss oder Erguss mit pleuraler Verdickung
      • Positive Bakteriologie des Probepunktats
      • pH-Wert <7,2 des Probepunktats
    • Bei stark septiertem Erguss
      • Drainagetherapie und fibrinolytische Anwendung von Streptokinase über den einliegenden Drainageschlauch
      • Falls verfügbar: Video-assistierte Thorakoskopie (VATS) mit pleuralem Debridement und Drainagenpositionierung unter direkter Aufsicht
• Pleuraempyem: Eine Drainagetherapie ist bei einem Empyem immer indiziert
• Lungenabszess
  • Ätiologie
    • Entsteht vornehmlich bei Aspiration
    • Enthält überaus häufig obligat anaerobe Bakterien
    • Sekundär auch bei Stenosen, Obstruktionen (z.B. durch einen Fremdkörper oder Tumor) oder Bronchiektasen
  • Komplikationsmanagement
    • Bronchoskopie: Erfassung und ggf. Beseitigung einer Bronchusobstruktion, ggf. direkte bronchoskopische Drainage
    • CT-Thorax: Größe, Konfiguration, Lagebeziehung zu Mediastinum und Pleura
    • Parenterale antibiotische Kombinationstherapie
      • Bspw. Ampicillin/Sulbactam oder eine Kombination aus einem Cephalosporin + Clindamycin
      • Bei Therapieversagen: CT oder Sonografie-gesteuerte intrapulmonale Drainage
• Sepsis: Vorgehen nach allgemeinen Therapieprinzipien bei Sepsis und septischem Schock → Initial rasche kalkulierte antibiotische Therapie, erheblicher Volumenbedarf
• Respiratorische Insuffizienz, ARDS: Intensivmedizinische Behandlung mit Beatmungstherapie

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Verlaufs- und Sonderformen

Die nosokomiale Pneumonie, die Aspirationspneumonie und die durch spezielle Erreger ausgelösten Pneumonien haben in der klinischen Präsentation und Diagnostik ihre Besonderheiten und benötigen spezielle Therapieregime (siehe auch: Antibiotische Therapie der nosokomialen Pneumonie).

Aspirationspneumonie

• Definition: Pneumonie als Folge einer Aspiration (= Einatmen von Fremdmaterial in die Lunge), bspw.
  • Aktive oder passive Regurgitation von Mageninhalt
  • Oropharyngeales Sekret
  • Blut
  • Fremdkörper (siehe auch: Fremdkörperaspiration)
  • Voraussetzung für eine Aspiration: Unzureichende Schutzreflexe
• Pathophysiologie
  • Direkte Verlegung der Alveolaroberfläche bzw. Verlegung ganzer Bronchialabschnitte
    • Voraussetzung: Größere Mengen Flüssigkeit
    • Folge: Kompromittierung des Gasaustausches → Oxygenierung↓
  • Chemische Reizung: Mendelson-Syndrom
    • Voraussetzung: Aspiration von saurem Mageninhalt [3]
    • Nicht-infektiöse Lungenentzündung (chemische Pneumonitis)
    • Verlauf bis zum ARDS möglich
    • Komplikation: Sekundäre bakterielle Pneumonie
  • Mikroaspiration: Wiederholte Aspiration kleiner Mengen Flüssigkeit
    • Insb. bei Patienten mit Schluckstörungen
    • Potenziell pathogene Erreger aus der oropharyngealen Flora → Nosokomiale Pneumonie
• Prädisposition für eine Aspiration
  • Schluckstörungen jeglicher Ursache (neurologische Erkrankungen)
  • Stenosen bzw. Veränderungen am oberen Gastrointestinaltrakt (insb. auch HNO-Operationen)
  • PPI-Therapie (fehlende Bakterizidie des Magensaftes)
  • Bettlägerige Patienten
  • Fehler bei der Ernährung mit Magensonde/PEG (zu flache Lagerung, zu schnelle Laufrate)
  • Ineffektiver Hustenstoß, Hypersalivation und gastroösophagealer Reflux
  • Für die Risikofaktoren im Rahmen einer Narkoseeinleitung siehe: Perioperatives Aspirationsrisiko
• Lokalisation: Abhängig von der Lage des Patienten bei Aspiration [4]
  • Liegender Patient: Posteriore Segmente der Oberlappen, apikale Segmente der Unterlappen
  • Sitzender Patient: Basale Segmente der Unterlappen (insb. rechts)
• Klinische Hinweise: Sofortreaktionen nach Aspiration
  • Bronchospasmus
  • Rasselgeräusche
  • Zyanose bei Hypoxämie
• Therapeutisches Vorgehen bei Aspiration
  • Bei Verdacht auf Aspiration im Rahmen einer Allgemeinanästhesie: Sofortige Kopftieflagerung
  • (Re‑)Intubation bei respiratorischer Insuffizienz oder im Rahmen einer Narkoseeinleitung (siehe auch: RSI)
  • Möglichst vollständiges Absaugen bzw. bronchoskopisches Bergen des aspirierten Materials; bei soliden Aspiraten Extraktion mit Magill-Zange bzw. Bronchoskopie
  • Nach Absaugen/Bronchoskopie: Bedarfsgerechte Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz bzw. im Rahmen einer Narkoseeinleitung
• Diagnostik nach einer Aspiration
  • Mikrobiologische Untersuchung des Bronchialsekrets
  • Engmaschige Verlaufskontrollen per Röntgen-Thorax auf Komplikationen der Aspiration bzw. des Mendelson-Syndroms
• Therapie der Aspirationspneumonie [1][2]
  • Beatmungstherapie (wenn erforderlich)
  • Bei komplikationslosem Verlauf keine routinemäßige Gabe von Glucocorticoiden und/oder Antibiotika
  • Erregerspektrum: Häufig polymikrobielle Mischinfektion
    • Anaerobier wie Peptostreptococcus spp.
    • Enterobakterien
    • Staphylococcus aureus (insb. bei schleichender Aspiration)
  • Kalkulierte Antibiotikatherapie: Intravenöse Therapie, Erstwahl analog zur Therapie der mittelschweren Pneumonie
    • Primär: Ampicillin/Sulbactam
    • Alternativen
      • Cephalosporin Gr. III (z.B. Ceftriaxon ) oder Gr. II (z.B. Cefuroxim) undClindamycin
      • Moxifloxacin
• Komplikationen
  • Lungenabszess in Bereichen der pneumonischen Infiltrate
  • ARDS

Spezielle Pneumonien

• Andere Erreger-assoziierte Erkrankungen, die sich klinisch als Pneumonie präsentieren können
  • Legionellen-Pneumonie
  • Ornithose
  • Primäre Influenza-Pneumonie
  • Tuberkulose
  • Diverse Viren (z.B. RSV-Infektion, Hantavirus-Infektion)
    • SARS
    • COVID-19
• Bei immunsupprimierten Patienten
  • Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie
  • CMV-Pneumonie
  • Aspergillose
  • Candidose
• Lipidpneumonie
  • Epidemiologie: Sehr seltene Pneumonieform
  • Ätiologie: Endogene (z.B. Tumorzerfall, tumoröse Bronchialobstruktion) oder exogene Faktoren (Aspiration von Fetten, Ölen etc. ) führen zu einer Ablagerung von Lipiden in der Lunge → Entzündungsreaktion der Alveolen und des interstitiellen Lungengewebes
  • Diagnostik
    • Bildgebung der Wahl: CT-Thorax
    • Bronchoskopie mit Zytologie / Histologie (Nachweis von lipidbeladenen Makrophagen)
  • Therapie
    • Kausal (z.B. Sistieren der Fettexposition); symptomatisch
  • Komplikation: Lungenfibrose
• Idiopathische akute eosinophile Pneumonie [5][6]
  • Epidemiologie: Sehr selten , ♂ > ♀ im Verhältnis 10:1, mittleres Erkrankungsalter ca. 25 Jahre
  • Assoziationen: Rauchen, Inhalationsmittel, Rauch-, Gas- und Staubexposition
  • Pathophysiologie: Epithelschaden → Eosinophile Infiltration und Degranulation → Inflammation
  • Klinik
    • Akuter Beginn (≤1 Monat) mit Dyspnoe, Husten, Knisterrasseln
    • Fieber
    • Hypoxämie
  • Diagnostik
    • Röntgen-Thorax: Bilaterale Infiltrate, Kerley-B-Linien, Pleuraergüsse
    • HR-CT: Milchglasverdichtungen, Konsolidierungen, verdickte interlobuläre Septen, Pleuraergüsse
    • Labor: Initial häufig keine Eosinophilie (ca. 70% der Fälle), im Verlauf entwickeln ca. 60% eine Eosinophilie
    • Bronchoalveoläre Lavage mit eosinophilem Infiltrat: Sichert die Diagnose!
  • Differenzialdiagnosen: Bakterielle Pneumonie, ARDS
  • Therapie: Nicht selten ist eine intensivmedizinische Betreuung notwendig!
    • Glucocorticoide
    • Karenz der Noxe (wenn identifizierbar)
  • Prognose: Sehr gut unter Therapie (schnelle komplette klinische Remission)

Bei akut auftretendem Fieber und beidseitigen Lungeninfiltraten sollte bei wirkungsloser Antibiotikagabe immer an eine idiopathische akute eosinophile Pneumonie gedacht werden!

• Idiopathische chronische eosinophile Pneumonie [6][7]
  • Epidemiologie: ♀ > ♂ im Verhältnis 2:1, mittleres Erkrankungsalter ca. 45 Jahre
  • Assoziationen: Asthma , Atopie
  • Pathophysiologie: Epithelschaden → Eosinophile Infiltration und Degranulation → Inflammation
  • Klinik
    • Respiratorische Symptomatik >1 Monat: Dyspnoe, Husten, Keuchen, Knisterrasseln, Hypoxämie
    • Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Nachtschweiß
    • Chronische Rhinitis oder Sinusitis
  • Diagnostik
    • Röntgen-Thorax: Bilaterale alveoläre Infiltrate, peripher unscharfe Begrenzung, in 25% „wandernde Infiltrate“
    • HR-CT: Insb. Milchglasverdichtungen (oberfeldbetont) , Konsolidierungen, ggf. Lymphknotenvergrößerungen, Pleuraergüsse
    • Labor: Eosinophilie, BSG↑, CRP↑
    • Bronchoalveoläre Lavage: Eosinophilie >40% (mind. 25%)
  • Differenzialdiagnosen: Kryptogen organisierende Pneumonie, allergische bronchopulmonale Aspergillose
  • Therapie: Langzeittherapie mit Glucocorticoiden
  • Prognose: Sehr gut unter Therapie (schnelle komplette klinische Remission)

Prognose

• Die Sterblichkeit steigt mit dem Alter
• Sterblichkeit durch CRB-65 abschätzbar
  • Score 0: <1%
  • Score 1–2: ca. 6%
  • Score 3–4: ca. 23%
• Nosokomiale Pneumonien haben eine Sterblichkeit von >20%
• Modifizierter ATS-Score: Erfasst werden Parameter, die einen letalen Verlauf wahrscheinlich machen
  • Major-Kriterien
    • Invasive Ventilation notwendig
    • Schock
  • Minor-Kriterien
    • Schwere respiratorische Insuffizienz (Horovitz-Index pO2/FiO2 <250 bzw. PaO2 ≤55 mmHg)
    • Ausgedehnte, lappenübergreifende Infiltrate im Röntgen-Thorax
    • RR systolisch <90 mmHg
    • Bewusstseinsstörung
    • Atemfrequenz >30/min
    • Akute Nierenschädigung
    • Leukopenie <4.000 Zellen/mm3
    • Thrombozytopenie <100.000 Zellen/mm3
    • Hypothermie <36 °C
  • Interpretation: Trifft 1 Major-Kriterium oder 2 Minor-Kriterien zu, ist die Sterblichkeit hoch und es besteht die Notwendigkeit für eine Aufnahme auf die Intensivstation

Vereinfacht kann zum ATS-Score gesagt werden: Achte auf Zeichen der Sepsis und des (septischen) Schocks!

Prävention

Übersicht der Präventionsmaßnahmen

• Pneumokokken-Impfung
  • Dabei ist für die Impfung von Patienten >60 Jahre der 23-valente Pneumokokken-Polysaccharidimpfstoff (z.B. Pneumovax 23®) vorzuziehen [8]
• Grippe-Impfung
• Aufgabe des Rauchens
• Kritische Überprüfung insb. von Dauermedikamenten, die in einzelnen Studien eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für eine Entwicklung einer Pneumonie anzeigten: PPI, inhalative Glucocorticoide (bei COPD Indikation hinterfragen) und Opioide
• Beseitigung bzw. optimierte Therapie und Prophylaxe einer Schluckstörung mit Aspirationsneigung

Impfungen zur Pneumonie-Prävention

Pneumokokken-Impfung [9]

• Die STIKO empfiehlt allen Kindern (bis 23 Monate) und allen Personen ab 60 Jahren die Pneumokokken-Impfung (als Standardimpfung)
  • Siehe auch: STIKO-Impfkalender
• Ziel: Prävention von invasiven und lokalisierten Pneumokokken-Erkrankungen
• Impfstoff: Zwei Totimpfstoffarten stehen zur Auswahl
  • Polyvalenter Polysaccharidimpfstoff: PPSV23 (23-valent) [10]
  • Polyvalente Konjugatimpfstoffe: PCV10 (10-valent) und PCV13 (13-valent) [10]
• Grundimmunisierung: Ab dem Alter von 2 Monaten
  • Reifgeborene: 3 Impfdosen im Alter von 2, 4 und 11 Monaten mit Pneumokokken-Konjugatimpfstoff
  • Frühgeborene: Zusätzliche Impfdosis mit Pneumokokken-Konjugatimpfstoff im Alter von 3 Monaten (insgesamt also 4 Impfdosen)
• Standardimpfung: Alle Personen ab 60 Jahren
  • Einmalige Impfung mit Pneumokokken-Polysaccharidimpfstoff
  • Je nach Indikation: Wiederholungsimpfung mit PPSV23 im Abstand von mind. 6 Jahren
• Auffrischungs-/Nachholimpfung
  • Nachholen der Grundimmunisierung nur bis zum Alter von 23 Monaten empfohlen
  • Auffrischungsimpfungen sind nicht generell empfohlen
  • Bei Personen >60 Jahre und/oder mit erhöhtem Risiko: Nachhol- bzw. Auffrischungsimpfung nach Indikation (s.u.)
• Sequenzielle Impfung: Initial Impfung mit PCV13, nach 6–12 Monaten Impfung mit PPSV23
• Berufsbedingte Impfung
  • Tätigkeiten mit Exposition gegenüber Metallrauch, bspw. Schweißen und Trennen von Metallen
    • Impfung mit PPSV23
    • Wiederholungsimpfung mit PPSV23 im Abstand von mind. 6 Jahren, solange Exposition andauert

Indikationsimpfungen

• Bei angeborener oder erworbener Immunsuppression bzw. Immundefizienz (bspw. Asplenie, immunsuppressive Therapie): Sequenzielle Impfung
• Bei immunkompetenten Patienten mit Grunderkrankung (bspw. chronische Erkrankung des Herzens oder der Lunge)
  • Alter 2–15 Jahre: Sequenzielle Impfung (wenn sie nicht bereits eine Grundimmunisierung mit PCV13 erhalten haben)
  • Alter ≥16 Jahre: Impfung mit PPSV23
• Bei anatomischen oder Fremdkörper-assoziierten Risiken für eine Pneumokokkenmeningitis (bspw. Cochleaimplantat, Liquorfistel): Sequenzielle Impfung

Bei Patienten mit Immunsuppression, fortgeschrittener Leberzirrhose oder Niereninsuffizienz soll eine sequenzielle Pneumokokkenimpfung erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

Grippe-Impfung

• Für Details siehe
  • Influenza-Impfung
  • Influenza-Impfstoffe

Studientelegramme zum Thema

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 105-2019-1/3: Lefamulin zur Behandlung der ambulant erworbenen Pneumonie
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 36-2021-1/3: Can probiotics prevent pneumonia in mechanically ventilated patients?
  • One-Minute Telegram 36-2021-2/3: Can point-of-care testing safely reduce the use of antibiotics?

Interesse an wöchentlichen Updates zur aktuellen Studienlage im Bereich der Inneren Medizin? Abonniere jetzt das Studientelegramm (Beiträge zur Inneren Medizin in Kooperation mit HOMe sowie zur Überversorgung in der Inneren Medizin mit der DGIM). Zusätzlich haben wir auch das englische One-Minute-Telegram und den AMBOSS-Podcast im Angebot. Alle Links zur Anmeldung findest du am Seitenende unter "Tipps & Links".

Patienteninformationen

Meditricks

In Kooperation mit Meditricks bieten wir dir durchdachte Merkhilfen zum Einprägen relevanter Fakten, dies sind animierte Videos und Erkundungsbilder. Die Inhalte sind vielfach auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend. Viele Meditricks gibt es in Lang- und Kurzfassung, oder mit Basis- und Expertenwissen, Quiz und Kurzwiederholung. Eine Übersicht über alle Inhalte findest du in dem Kapitel Meditricks. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – welche, siehst du im Shop.

Pneumonie

Teil 1

Teil 2

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Kodierung nach ICD-10-GM Version 2022

• J12.-: Viruspneumonie, anderenorts nicht klassifiziert
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch andere als Influenzaviren
  • Exklusive
    • Aspirationspneumonie: bei Anästhesie: im Wochenbett (O89.0), während der Schwangerschaft (O29.0), während der Wehentätigkeit und bei der Entbindung (O74.0), beim Neugeborenen (P24.9), durch feste und flüssige Substanzen (J69.‑), o.n.A. (J69.0)
    • Pneumonie: bei Grippe (J09, J10.0, J11.0), interstitiell o.n.A. (J84.9), Lipid- (J69.1), viral, angeboren (P23.0), Kongenitale Röteln-Pneumonie (P35.0)
  • J12.0: Pneumonie durch Adenoviren
  • J12.1: Pneumonie durch Respiratory-Syncytial-Viren [RS-Viren]
  • J12.2: Pneumonie durch Parainfluenzaviren
  • J12.3: Pneumonie durch humanes Metapneumovirus
  • J12.8: Pneumonie durch sonstige Viren
  • J12.9: Viruspneumonie, nicht näher bezeichnet
• J13: Pneumonie durch Streptococcus pneumoniae
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch Streptococcus pneumoniae
  • Exklusive: Angeborene Pneumonie durch Streptococcus pneumoniae (P23.6), Pneumonie durch sonstige Streptokokken (J15.3–J15.4)
• J14: Pneumonie durch Haemophilus influenzae
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch Haemophilus influenzae
  • Exklusive: Angeborene Pneumonie durch Haemophilus influenzae (P23.6)
• J15.-: Pneumonie durch Bakterien, anderenorts nicht klassifiziert
  • Inklusive: Bronchopneumonie durch andere Bakterien als Streptococcus pneumoniae und Haemophilus influenzae
  • Exklusive: Angeborene Pneumonie (P23.‑), Legionärskrankheit (A48.1), Pneumonie durch Chlamydien (J16.0)
  • J15.0: Pneumonie durch Klebsiella pneumoniae
  • J15.1: Pneumonie durch Pseudomonas
  • J15.2: Pneumonie durch Staphylokokken
  • J15.3: Pneumonie durch Streptokokken der Gruppe B
  • J15.4: Pneumonie durch sonstige Streptokokken
    • Exklusive: Pneumonie durch: Streptokokken der Gruppe B (J15.3), Streptococcus pneumoniae (J13)
  • J15.5: Pneumonie durch Escherichia coli
  • J15.6: Pneumonie durch andere gramnegative Bakterien
    • Pneumonie durch: Gramnegative (aerobe) Bakterien o.n.A., Serratia marcescens
  • J15.7: Pneumonie durch Mycoplasma pneumoniae
  • J15.8: Sonstige bakterielle Pneumonie
  • J15.9: Bakterielle Pneumonie, nicht näher bezeichnet
• J16.-: Pneumonie durch sonstige Infektionserreger, anderenorts nicht klassifiziert
  • Exklusive: Ornithose (A70), Plasmazelluläre interstitielle Pneumonie (B59), Pneumonie: angeboren (P23.‑), o.n.A.(J18.9)
  • J16.0: Pneumonie durch Chlamydien
  • J16.8: Pneumonie durch sonstige näher bezeichnete Infektionserreger
• J17.-*: Pneumonie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
  • J17.0*: Pneumonie bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten
    • Pneumonie (durch) (bei): Aktinomykose (A42.0†), Gonorrhoe (A54.8†), Keuchhusten (A37.-†), Milzbrand (A22.1†), Nokardiose (A43.0†), Salmonelleninfektion (A02.2†), Tularämie (A21.2†), Typhus abdominalis (A01.0†)
  • J17.1*: Pneumonie bei anderenorts klassifizierten Viruskrankheiten
    • Pneumonie bei: Masern (B05.2†), Röteln (B06.8†), Varizellen (B01.2†), Zytomegalie (B25.0†), J17.2* Pneumonie bei Mykosen, Pneumonie bei: Aspergillose (B44.0-B44.1†), Histoplasmose (B39.-†), Kandidose (B37.1†), Kokzidioidomykose (B38.0–B38.2†)
  • J17.3*: Pneumonie bei parasitären Krankheiten
    • Pneumonie bei: Askaridose (B77.8†), Schistosomiasis (B65.-†), Toxoplasmose (B58.3†)
  • J17.8*: Pneumonie bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten
    • Pneumonie (bei): Ornithose (A70†), Q-Fieber (A78†), Rheumatisches Fieber (I00†), Spirochäteninfektionen, anderenorts nicht klassifiziert (A69.8†)
• J18.-: Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet
  • Exklusive: Abszess der Lunge mit Pneumonie (J85.1), Arzneimittelinduzierte interstitielle Lungenkrankheiten (J70.2–J70.4), Aspirationspneumonie: bei Anästhesie: im Wochenbett (O89.0), während der Schwangerschaft (O29.0), während der Wehentätigkeit und bei der Entbindung (O74.0), beim Neugeborenen (P24.9), durch feste und flüssige Substanzen (J69.‑), o.n.A. (J69.0), Pneumonie: angeboren (P23.9), durch exogene Substanzen (J67-J70), gewöhnlich interstitiell (J84.1), interstitiell o.n.A. (J84.9), Lipid- (J69.1)
  • J18.0: Bronchopneumonie, nicht näher bezeichnet
    • Exklusive: Bronchiolitis (J21.‑)
  • J18.1: Lobärpneumonie, nicht näher bezeichnet
  • J18.2: Hypostatische Pneumonie, nicht näher bezeichnet
  • J18.8: Sonstige Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet
  • J18.9: Pneumonie, nicht näher bezeichnet

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2022, DIMDI.

SOP (Standard Operating Procedure)

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Pneumonie“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.

Was heisst Aspirationspneumonie?

Was ist eine bakterielle Lungenentzündung?

Wie erkenne ich eine Aspirationspneumonie?

Welche Arten von Pneumonien gibt es?