Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

-Für das Immunsystem der Mutter besteht der Embryo aus «nicht-eigenem Material», und würde eliminiert werden, wenn kein Schutzmechanismus vorhanden wäre

Der Synzytiotrophoblast und Zytotrophoblast der Zotten, die in direktem Kontakt zum mütterlichem Organismus stehen, exprimieren keine Gewebsantigene (HLA-A, -B,-CKomplexe). Es handelt sich dabei um einen Genkomplex, der für Zelloberflächenmoleküle kodiert, die notwendig sind, um den T-Zellen Antigene zu
präsentieren, damit körperfremdes Gewebe erkannt und beseitigt werden kann. Deswegen: keine Erkennung als fremdes Gewebe.

Ver�nderungen des m�tterlichen Organismus

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
Feto-plazentare Einheit 
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
Embryonale und fetale Entwicklung
 
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
Fetaler Kreislauf (pr�- vs. postpartal)
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Praktische Aspekte   
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  Core messages

�strogene (�stradiolanstieg im Blutplasma bis Schwangenschaftsende von <0,3 auf ~10 ng/ml) und Progesteron(Anstieg bis Schwangenschaftsende von ~≤15 auf bis zu ~400 ng/ml) bewirken zum Gro�teil die gravidit�tsabh�ngigen Umstellungen des m�tterlichen Organismus (>Abbildung).

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>Abbildung: Somatische und hormonelle Ver�nderungen w�hrend der normalen Schwangerschaft

Oben: Nur etwa ein Drittel der gesamten Gewichtszunahme der schwangeren Frau entf�llt auf den Feten
 
Mitte:Maximale HCG-Werte (rosa Feld) um 100 IE/ml (um die 10. SSW); HPL ~10 �g/ml (Schwangerschaftsende), �stradiol bis ~40 ng/ml (Schwangerschaftsende), Progesteron bis ~200 ng/ml (etwa 39. Woche). Die Konzentration von �striol beginnt etwa ab der 23. SSW zu steigen und erreicht ihren Gipfel unmittelbar pr�partal (~20 ng/ml, nicht gezeigt)
 
Unten: Der Ruhe-Sauerstoffverbrauch betr�gt etwa 250-300 ml/min


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Mit einigen Wochen Gravidit�tsdauer �bernimmt weitgehend der Synzytiotrophopblast die Synthese von Progesteron und �strogenen.
 

Die Plazenta �bernimmt weitgehend die Synthese von Progesteron und �strogenen

   
Am Ende der Schwangerschaft hat das K�rpergewichtim Durchschnitt um 10-12 kg zugenommen. Als Faustregel kann gelten:   

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   Kind ~3.5 kg
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Plazenta ~0.5 kg
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Fruchtwasser ~1 kg
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Uterus ~1 kg
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Br�ste 0.5-1 kg
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Blut ~1 kg
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Interstitium 3-4 kg.

   

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  Der Uterusnimmt unter der Wirkung der hohen �strogenwerte an Gewicht und Gr��e enorm zu (von 60-80 auf 1000-1500 g), vor allem im Fundusbereich. Das Myometrium hypertrophiert, die Durchblutung steigt bis zum Ende der Schwangerschaft von ~1% auf bis zu 15% des Herzminutenvolumens (450-650 ml/min) an. Der Mechanismus ist vor allem zunehmende Vasodilatation.

Die Gestalt des Uterus wandelt sich von birnenf�rmig zu ovoid, die Wanddicke des Corpus steigt im ersten Trimenon, nimmt dann aber mit der allgemeinen Volumenzunahme ab und betr�gt zum Termin nur noch ~1 cm, sodass der Fetus gut palpiert werden kann.

 
  

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  Die Zervix (Geb�rmutterhals; besteht zu 90% aus Bindegewebe) bildet einen Schwellk�rper aus Gef��en, der den Brutraum gegen die Vagina abschlie�t und beim Geburtsvorgang durch den tiefertretenden Kopf des Kindes ausgepresst wird ("�ffnung des Muttermundes"). Au�erdem organisieren sich die Kollagenfasern in aufgelockerter Weise um (prostaglandinbedingte "Zervixreifung").

Gleich nach der Konzeption entstehen gro�e Mengen muk�ses Sekret, das reich an Immunglobulinen und Zytokinen ist und den Zervikalkanal zur Vagina hin sch�tzt.

Bei Graviden nimmt die L�nge des Geb�rmutterhalses (Distanz zwischen innerem und �u�erem Muttermund) bis zur Geburt auf >25 mm zu. Bei geringerer L�nge (Verk�rzung des Geb�rmutterhalses) droht eine Zervixinsuffizienz (Muttermundschw�che), was zu vorzeitiger Weitung (�ffnung der Zervix ohne Wehen) und zu einer Fr�hgeburt f�hren kann.

 
  

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  Die Vagina wird weicher, samtartig, zeigt Bindegewebs- und Muskelwachstum, der zytologische Abstrich �ndert seine Charakteristika, die Venen weiten sich, die stark vaskularisierte und durchblutete Scheide f�rbt sich bl�ulich (Chadwick-Zeichen
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), es k�nnen Krampfadern entstehen. Das Sekret erscheint wei�lich, Glykogenabbau durch Lactobacillus acidophilus stellt den pH-Wert des Scheidensekrets auf Werte zwischen 3,5 und 6,0 ein (Milchs�ure).
 
  
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  Die Br�ste proliferieren deutlich ab dem 2. Schwangerschaftsmonat, bedingt durch die ansteigenden Blutspiegel an �strogenen, Progesteron und hPL (plazentarem Laktogen) aus der Plazenta, sowie Prolaktin aus der Hypophyse. Dabei  nimmt das Dr�sengewebe (das stark auf diese hormonellen Reize anspricht) st�rker zu als das Binde- und Fettgewebe. Prolaktin und hPL bewirken in der 2. Schwangerschaftsh�lfte, dass sich laktogene Alveolarzellen zu pr�sekretorischem Epithel differenzieren; einige Wochen vor dem Termin bilden sie bereits etwas Kolostrum (Vormilch). Solange die Progesteronwerte noch hoch sind, wird aber die komplette Ausdifferenzierung hintangehalten; dies �ndert sich erst, wenn der Progesteronspiegel unmittelbar pr�partal zu sinken beginnt (>Abbildung oben). Jetzt ist die Brust bereit zum Stillen.

  Relaxine

Plazenta und Brustdr�se, mittzyklisch auch das corpus luteum (sowie beim Mann die Prostata) produzieren Relaxine

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. Diese Proteohormone kommen in drei Molek�lvarianten vor (2 �ber Disulfidbr�cken verbundene Peptidketten), die auf vier Rezeptortypen wirken.

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<Abbildung: Angriffspunkte der Relaxine an Beckengelenken


Durch Aufweichung der Ileosakralgelenke und der Symphyse vergr��ert sich der Spielraum f�r die Passage des Kindes durch den Geburtskanal


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Bei der Schwangeren erreicht der Relaxinspiegel am Ende des ersten Trimenons und dann um den Geburtstermin jeweils einen H�hepunkt. Relaxine weichen Ligamente und wahrscheinlich auch den Knorpel im Becken- (Sakroiliakalgelenk) und Symphysenbereich auf (<Abbildung) - die Zervix und der Bandapparat im Beckenring, insbesondere im Bereich der Symphyse, werden dehnbarer. Der Symphasenspalt weitet sich um ca. 1 cm - das erleichtert den Geburtsvorgang. Wahrscheinlich beteiligen sich Relaxine auch an der Dezidualisierung, d.h. der Umstellung der Uterusschleimhaut (Endometrium) auf die Implantation.

Relaxine beteiligen sich weiters an der Regulierung h�modynamischer Umstellungen, wie erh�htes Herzminutenvolumen, gesteigerte arterielle Compliance und intensivierte Nierendurchblutung.

Sie wirken auch auf die Osmoregulation (Senkung der osmotischen Konzentration: Hypotonizit�t).
 
  

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  Der Relaxineffekt macht die Gelenke im K�rper anf�lliger f�r mechanische �berlastung - das Einwirken gro�er Kr�fte auf die Gelenke (�berm��ige Streck�bungen) sollte w�hrend der Schwangerschaft vermieden werden. Auch postpartal halten die Relaxinwirkungen an - f�r mehrere Monate, bei l�ngerer Stilldauer m�glicherweise bis zu 2 Jahre.

Kardiovaskul�res System
 

Schon fr�h in der Schwangerschaft nimmt unter der Wirkung von Progesteron der Tonus der glatten Gef��muskulatur und damit der periphere Gef��widerstand ab. (Die utero-plazentare Durchblutung steigt gegen Schwangerschaftsende auf ~600 ml/min an.) Systolischer und diastolischer Blutdruck sinken bis zum Ende des zweiten Trimenon um bis zu ~2 kPa (15 mmHg) ab (hormonbedingte Vasodilatation) und steigen dann bis zum Geburtstermin wieder auf etwa pr�gestationelle Werte an.
  

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>Abbildung: Kompression der unteren Hohlvene durch das Gewicht des Feten, der auf die Wirbels�ule dr�ckt (Frau in R�ckenlage)
Nach einer Vorlage bei kindledspirit.com.au


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Vena-cava-Kompressionssyndrom: In R�ckenlage kann es durch das Gewicht von Kind und Uterus zur Kompression der unteren Hohlvene (>Abbildung) und damit Reduktion des cardiac preload des rechten Herzens kommen: Herzzeitvolumen und Blutdruck nehmen ab.

Lagever�nderung entlastet die cava inferior und gibt den Blutfluss

zum Herzen wieder frei.In den ersten ~27 Wochen nimmt die Ruhe-Herzfrequenz um ca. 15 Schl�ge/Minute, das Ruhe-Schlagvolumen um ca. 10 ml, das Herzzeitvolumen um 30-50% zu (positiv inotrope und chronotrope Wirkung, wahrscheinlich durch erh�hten Sympathikustonus und erh�hte Empfindlichkeit gegen�ber Katecholaminen), ohne weitere �nderungbis zur Geburt. Kardiale Hypertrophie w�hrend der Schwangerschaft ist eine physiologische Anpassung an den erh�hten Bedarf (�hnlich wie bei Muskeltraining). Der Lagetyp im EKG ver�ndert sich gegen Ende der Schwangerschaft: Durch den Zwerchfellhochstand stellt sich meist ein Linkstyp ein (Verlagerung der Herzachse zur Horizontalen durch Zwerchfellhochstand).
  
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<Abbildung: Plazentarkreislauf


Atemgase diffundieren frei �ber die Plazentarschranke, die meisten Nahrungsstoffe gelangen durch aktiven Transport vom m�tterlichen in den embryonalen / fetalen Kreislauf. Antik�rper werden auf die fetale Seite transportiert (IgG).
 
Praktisch alle Pharmaka werden zu einem gewissen Anteil ausgetauscht, dasselbe gilt f�r Toxine (Alkohol, Nikotin etc). Das kann nachteilige Wirkung haben (Kinder von M�ttern, die w�hrend der Schwangerschaft rauchen, trinken, Medikamente oder Drogen konsumieren, kommen z.T. untergewichtig, minderentwickelt oder missgebildet zur Welt). Die Plazenta bildet weiters Hormone wie �strogene, Progesteron, HCG


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Das "effektive Blutvolumen" sinkt durch hormonbedingte (Progesteron, �strogene) Vasodilatation, kompensatorisch steigt das Plasmavolumen (um ~50% oder ~1,5 l, aldosteron- und osmoregulatorisch bedingte Wasserretention). Das Blutvolumen der Mutter nimmt um die H�lfte zu (z.B. von 5 auf 7,5 l).

Bis Ende der Schwangerschaft werden etwa 8 Liter Fl�ssigkeit retiniert (Kreislauf von Mutter und Fetus, Amnionfl�ssigkeit u.a.). Es tritt �demneigung auf, die in moderatem Ausma� als physiologisch anzusehen ist.

Die Menge an roten Blutk�rperchen steigt um ~25% oder ~0,5 l, bedingt durch gesteigerte Produktion von Erythropoetin. Das Erythrozytenvolumen nimmt dabei kontinuierlich ab, auf einen um  ca. 15% reduzierten Wert. Die Leukozytenzahl steigt ebenfalls an - ab dem 2. Monat bis zur 30. Woche.


H�matokrit- und H�moglobinwerte sinken aufgrund dieses Musters deutlich ab (H�moglobin auf 12-13 g/dl, sonst ~15 g/dl), was einer paradoxen An�mie entspricht ('Schwangerschaftsan�mie', unterer H�moglobin-Grenzwert in der Schwangerschaft 11 g/l - keine wirkliche Blutarmut, denn das Blutvolumen steigt um ~40%).
 

Die H�mogobinkonzentration im m�tterlichen Blut ist im 3. Trimenon niedriger als im Blut des Feten
 
Der H�matokrit sinkt gegen Ende der Schwangerschaft

 
Der Anstieg des Blutvolumens kann auch h�here Werte erreichen, insbesondere bei Mehrlingsschwangerschaften, wo eine Erh�hung des Blutvolumens um bis zu 100% festgestellt wurde.     

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  �ber Blutgruppen und Rhesus-Inkompatibilit�t s. dort.

Durch den Anstieg des Fl�ssigkeitsvolumens im Blutplasma nimmt die Albuminkonzentration ab - damit auch der kolloidosmotische Druck und die (auf das Volumen bezogene) Proteinbindung z.B. von Pharmaka. Die Albuminkonzentration nimmt bis zur 20. Woche um ~10 g/l ab (minus 10-15%) und bleibt dann bis zur Geburt stabil erniedrigt. Der Fibrinogenspiegel nimmt andererseits zu - kontinuierlich ab dem 3. Monat auf einen um etwa 2 g/l erh�hten Wert (≥+50%).

Das extrazellul�re Fl�ssigkeitsvolumen steigt um bis zu 10 Liter an; das Fettgewebe der Graviden nimmt um 4-8 kg zu. Der R�ckgang zu pr�graviden Werten nimmt nach der Geburt etwa ein halbes Jahr in Anspruch.

Das erh�hte Blutvolumen geht mit einer Steigerung des Herzminutenvolumens Hand in Hand (hohe kardiale Plastizit�t: Ruhe-HMV von ca. 5 l/min pr�gestational auf >6 l/min in der 35. Woche bis ~9 l/min unmittelbar postpartal!) und dient mehreren Funktionen:

 

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   Versorgung des Feten und des vergr��erten Uterus
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   Milderung orthostatischer Effekte (Wechsel der K�rperposition)
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   Reservevolumen gegen�ber Blutverlust bei der Geburt


Durch den wachsenden Uterus k�nnen die Beckenvenen komprimiert sein, so dass der Venendruck in den Beinen ansteigen kann (im Liegen bis 25 mmHg) und eine Neigung zu Varizen (Krampfadern), �demen (Fl�ssigkeitsansammlungen im Gewebe) und H�morrhoidalleiden auftritt. Bei Hochschwangeren ist die untere Hohlvene in R�ckenlage komprimiert (Vena - cava - Kompressionssyndrom, Abbildung oben links), wodurch bei der Mutter schockartige Symptome und bei der fetoplazentaren Einheit Durchblutungsst�rungen auftreten. Dazu passt die Beobachtung, dass das Herzzeitvolumen in Seitenlage h�her ist als in R�ckenlage.

Atmung
 

Spontane Atembewegungen treten erstmals in der 11.-13. Schwangerschaftswoche auf. DieAtmungnimmt mit zunehmender Schwangerschaftsdauer zu: Bei gleichbleibender bis leicht steigender Atemfrequenz (+15%) bis etwa zur 24. Gestationswoche steigen Atemzugvolumen und Gesamtventilation etwa linear bis zum Geburtstermin um 40-50%; FRC und Residualvolumen nehmen zu, besonders stark die alveol�re Ventilation (der pCO2 im Blut sinkt dadurch ab: Hypokapnie), bis auf ~170% der pr�graviden Werte. Dies erkl�rt sich teils durch die stark gestiegenen respiratorischen Bed�rfnisse (Atemgasaustausch), teils durch Ver�nderungen am Atemzentrum.

Die Ver�nderungen der Atmung beruhen auf mehreren Faktoren:

 
   
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Druck des wachsenden Feten auf das Zwerchfell, das thoraxw�rts gedr�ngt wird;
 
   
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erh�htes Stoffwechselaufkommen durch das feto-plazentare System;
 
   
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progesteronbedingt steigt die CO2-Empfindlichkeit des Atemzentrums (die alveol�re Ventilationnimmt zu).

  

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>Abbildung: Durchschnittliche prozentuelle �nderung der Atmungskennwerte (als Funktion der Gestationswoche)
Nach einer Vorlage in AnaesthesiaUK, bei frca.co.uk


Die Atemfrequenz der graviden Frau steigt ungef�hr bis zur 24. Woche (10-20%) und bleibt auf diesem Niveau bis zur Geburt. Das Atemzugvolumen nimmt ebenfalls zu, ab der ~24. Woche aber noch st�rker (bis auf +40%), wodurch die alveol�re Ventilation auf ~70% �ber den pr�graviden Wert klettert.
 
Das Herzminutenvolumen nimmt mit der Schwangerschaftsdauer stetig zu und ist zum Geburtstermin auf ~150% des Kontrollwertes erh�ht


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Sauerstoffverbrauch und CO2-Produktion steigen bis zum Ende der Schwangerschaft um etwa 30% an, die Atmung vertieft sich um 40% (der Atemwegwiderstand sinkt hormonbedingt). Die Folge ist eine leichte Zunahme des arteriellen pO2 und eine Abnahme des arteriellen pCO2 auf ~4 kPa (~32 mmHg), was den Gasaustausch mit dem Fetus beg�nstigt.

Gegen Ende der Schwangerschaft wird die Atmung vor allem durch den zunehmenden Zwerchfellhochstand erschwert, die Vitalkapazit�t bleibt aber im Wesentlichen unver�ndert (nur die funktionelle Residualkapazit�t nimmt wegen der Abnahme des Residualvolumens um 20% deutlich ab). Zum Termin hin kann auch die Vitalkapazit�t abnehmen; oft tritt Dyspnoe (Atemnot) auf.

 
Gastrointestinaltrakt und Ern�hrung
 

Im Laufe der Schwangerschaft nimmt eine Frau im Durchschnitt etwa 13 kg zu; davon rund 0,8 kg neu gebildetes Protein und etwa 4 kg Fettgewebe.

Im Verdauungssystem zeigt sich durch Tonusverlust der Muskulatur eine Neigung zu Obstipation (Verstopfung)

. Die Speichelsekretion ist angeregt. Gastro�sophagealer Reflux tritt bei Schwangeren vermehrt auf, einerseits wegen des erh�hten Drucks im Bauchraum, andererseits wegen des progesteronbedingt erniedrigten Tonus des unteren �sophagussphinkters.

Die Ern�hrung soll den Bedarf an essentiellen Nahrungsbestandteilen decken und eine Entwicklung des K�rpergewichts im empfohlenen Bereich unterst�tzen

. Im ersten Trimester nimmt das Gewicht der Mutter um 0,5-2,0 kg zu (auf den Embryo entfallen lediglich ~6 Gramm). Die Verteilung der einzelnen Kompartimente auf die Zunahme des K�rpergewichts zeigt die Abbildung ganz oben.

 

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  Zum Abschluss der Schwangerschaft sind etwa 1000 Gramm Protein zus�tzlich synthetisiert worden: Dabei entfallen ~500g auf Fetus und Plazenta, ~500 g wurden f�r den Aufbau von Uterus (Muskelfasern), Br�sten (Dr�sengewebe) und Blut (H�moglobin und Plasmaeiweiss) ben�tigt. Die Konzentration von Aminos�uren ist im fetalen System h�her als im m�tterlichen, dieser Gradient wird von der Plazenta eingestellt, die sich auch aktiv an der Synthese von Aminos�uren beteiligt.
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  Der Eiwei�bedarf (+30 g/d) und Vitaminbedarf ist erh�ht, ebenfalls der Bedarf an Eisen (+700 mg - die Eisenspeicher der Mutter nehmen mit der Schwangerschaft meist ab). Der Bedarf an Fols�ure verdoppelt sich in der Schwangerschaft. Folatmangel kann zu Neuralrohrdefekten des Feten (spina bifida) f�hren. Fols�urereich sind Leber und Gem�se (Bohnen, Spinat). Folatsupplementierung von 0,4 mg/d w�hrend der Schwangerschaft ist empfohlen worden.

  

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<Abbildung: Physiologische Ver�nderungen im Blutplasma w�hrend und nach der Schwangerschaft

Nach Kovacs CS, Maternal Mineral and Bone Metabolism During Pregnancy, Lactation, and Post-Weaning Recovery. Physiol Rev 2016; 96: 449-547


Schwangerschaft links, postpartale Periode rechts.
 
Der Parathormon-Spiegel sinkt bei normalem, nicht aber bei niedrigem Calciumangebot. Calcitriolspiegel (D3-Hormon) steigen an, Calcidiolspiegel bleiben �blicherweise unver�ndert (abgesehen von saisonalen Schwankungen - Sonnenlicht, Nahrungsangebot).
 
PTHrP (Parathyroid hormone-related protein)  wird u.a. in der Mamma gebildet, f�rdert die Mobilisierung von Calcium in Knochen und Nieren und damit die Calciumverf�gbarkeit f�r die Milchdr�senepithelzellen - sein Spiegel nimmt mit der Schwangerschaftsdauer zu, Stillen provoziert seine Freisetzung.
 
Die Ver�nderungen des �stradiol- und Prolaktinspiegels sind ganz unten gezeigt. Pulsatile Aussch�ttungen sind angedeutet (PTHrP, Prolaktin).
 
Blaue Fl�chen geben Normbereiche Nichtschwangerer an


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Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  Der Vitamin D3-Spiegel der Schwangeren bestimmt die Knochendichte des Kindes bis zum ~9. Lebensjahr mit; Vitamin D-Mangel in der Schwangerschaft tritt bei jeder zweiten Schwangeren auf und f�hrt zu verminderter Knochendichte beim Kind. Physiologischerweise nimmt der Vitamin-D3- und auch der Calcitoninspiegel bei Schwangeren �ber den (nichtschwangeren) Referenzbereich zu, der Parathormonspiegel hingegen - bei normalem Calciumangebot - ab (<Abbildung).

Die Serumkonzentration des u.a. in der Brustdr�se gebildeten PTHrP (Parathyroid hormone-related protein) nimmt laufend zu, PTHrP f�rdert die Mobilisierung von Calcium (Knochenresorption, R�ckresorption in den Nieren), steigert damit das Calciumangebot an die Dr�senepithelzellen der Mamma. Beim Stillen kommt es zu reflexiver Freisetzung (PTHrP-Bursts, s. <Abbildung).

Vermehrtes Einwirken von Sonnenlicht in der Sp�tschwangerschaft (Geburtstermin in den Sommermonaten!) und/oder Vit-D-Supplementation f�rdern die kindliche Knochengesundheit. Der Calcidiolspiegel steigt bei Schwangeren (im Gegensatz zu Calcitriol) nicht an, abgesehen von saisonalen Schwankungen, bedingt durch �nderungen im Nahrungsangebot sowie der UV-Exposition.

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  Der Bedarf an Mineralien und Spurenelementen�ndert sich. Zinkmangel kann Wachstumsst�rungen beim Feten zur Folge haben, eine t�gliche Zufuhr von 15 mg/d w�hrend der Schwangerschaft ist empfohlen. Die Zufuhr von Nahrungseisen sollte auf h�chstens ~30 mg/d beschr�nkt bleiben, weil hohe Eisenzufuhr die Resorption von Zink im Darm hemmen kann.
 
     Zum erh�hten Calcium- und Eisenbedarf in der Schwangerschaft
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
s. auch dort
 
Der Prolaktinspiegel beginnt mit der 8. SSW zu steigen und erreicht beim Geburtstermin ~250 ng/ml; solange die Mutter stillt, bleiben die Werte hoch (Saugen an der Brust stimuliert die Sekretion und steigert den Plasmaspiegel innerhalb von 30  Minuten um das 10-100fache), nehmen aber bei l�ngerem Stillen ab. Beim bzw. nach dem Abstillen sinken die Prolaktinwerte wieder auf pr�gravides Niveau (bis ~20 ng/ml) und schwanken zyklussynchron.

Feten nehmen von der Mutter etwa 30 Gramm Calcium, ~20 Gramm Phosphor und 0,8 Gramm Magnesium auf - 80% davon w�hrend des dritten Trimesters. Das entspricht folgenden Aufnahmeraten gegen Schwangerschaftsende:

Calcium ≥0,3 g/d, Phosphor 0,2 g/d und Magnesium ≥5 mg/d. Anders ausgedr�ckt, konsumiert der Fetus 5-10% des im Blutplasma vorhandenen Calciums und Phosphors pro Stunde - ein Bedarf, der leicht zu m�tterlicher Hypocalc�mie und Hypophosphat�mie f�hren k�nnte.

Die Resorptionsquote f�r Calcium betr�gt meist nur um die 25%, und ein Netto-Verlust der m�tterlichen Calciumspeicher w�re dann kaum zu vermeiden. Tats�chlich verdoppelt sich bei Schwangeren die Resorptionseffizienz f�r Calcium; w�hrend der Stillperiode allerdings kommt es zu vermehrter Mobilisierung aus dem Knochen.

Nierenfunktion

In den Nieren macht sich die Abnahme des H�matokrit (bessere Flie�f�higkeit) und der Konzentration der Plasmaproteine (niedrigerer kolloidosmotischer Effekt) kombiniert mit dem erh�hten Herzzeitvolumen durch vermehrte glomerul�re Filtration bemerkbar: diese nimmt bis zur Schwangerschaftsmitte um 50-60% zu, die Nierendurchblutung um ~75%. Die Filtrationsfraktion nimmt bis zur 20. Woche um ~10% ab, steigt dann wieder und liegt zum Geburtstermin etwas �ber den pr�gestationellen Werten.

Die
Harnmenge steigt, es resultiert vermehrter Harndrang und Pollakisurie (h�ufiges Wasserlassen in geringen Mengen). Die Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen (Harnstoff, Kreatinin, Harns�ure) nimmt zu, auch etwas Zucker und Aminos�uren k�nnen im Harn auftauchen (Glukosurie, Aminoazidurie).

  

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>Abbildung: Osmotische Konzentration im Blut der Mutter als Funktion der Schwangertschaftsdauer

Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009


MP, Menstruationsperiode 

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  LMP, Letzte Menstruationsperiode vor Gravidit�t


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Die Natriumclearance steigt in der Schwangerschaft, was das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System anregt (Renin wird auch von plazent�ren Zellen gebildet, der Aldosteronspiegel ist pr�partal bis 5-fach gesteigert!), gegen Ende der Schwangerschaft zu Salz-Wasser-Retention f�hrt und das Auftreten von �demen beg�nstigt. Bluthochdruck und Krampfneigung k�nnen auftreten und akute Komplikationen ergeben (Schwangerschaftsgestose). Nach der Geburt kommt es zu kr�ftiger Diurese.

In der Schwangerschaft werden vermehrt Glucose (0,1 g/24h oder mehr), Aminos�uren und Proteine (bis zu 2 g/24h) ausgeschieden. Die Anwesenheit dieser Stoffe im Urin erh�ht die Infektionsgefahr in den Harnwegen (Zystitis), dazu kommt der Tonusverlust der Muskelzellen im Harnleiter (Gefahr der Nierenbeckenentz�ndung: Pyelitis gravidarum).

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  In der Schwangerschaft kommt es durch Senkung der osmotischen Schwelle f�r Durst und Vasopressinsekretion im Hypothalamus zu Retention von Fl�ssigkeit. Zum Geburtstermin betr�gt die Gesamtmenge der Fl�ssigkeitsvermehrung im K�rper der Mutter etwa 6-7 Liter (�demneigung!). Die H�he dieser Zunahme korreliert mit dem Geburtsgewicht.

Die Plasmaosmolalit�t nimmt etwa mit einem Monat Schwangerschaftsdauer um ~10 mOsm/kg ab (>Abbildung), wahrscheinlich �ber Wirkung des hCG und Relaxins auf die Sensibilit�t der Osmorezeptoren im Gehirn. Die osmotische Schwelle zur ADH-Aktivierung ist bei Schwangeren infolge hormoneller Effekte auf Osmorezeptoren unter 280 mOsm/kg gesenkt.

Hormone und Metabolismus
 

Die Leber der schwangeren Frau produziert unter dem Einfluss von �strogenen vermehrt Plasmaproteine, darunter auch Transporteiwei�e, wie TBG (thyroxinbindendes Globulin: gesteigerte Bindungskapazit�t f�r T4 / T3) und CBG (Transcortin: Anstieg des Gesamt-Cortisolspiegels im Blutplasma). Die Konzentrationswerte an freiem Hormon sowie der tropen Hormone �ndern sich nur moderat (leichter ACTH-Anstieg, Schwankungen im TSH-Spiegel der Mutter).

�strogeneinfluss unter der Schwangerschaft stimuliert auch die Synthese von Angiotensinogen in der Leber und von Renin in den Nieren; dadurch erh�ht sich die Bildung von Angiotensin II und Aldosteron. Das f�hrt zu Retention von Natrium (bis zu 1000 mM) und entsprechender Fl�ssigkeitsvermehrung; die Osmolalit�t im Blut sinkt gleichzeitig leicht ab, da sich der Vasopressinspiegel - bei gesenkter Durstschwelle - erh�ht.

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  �strogene (�stradiolanstieg im Blutplasma bis Schwangenschaftsende von <0,3 auf ~20 ng/ml) und Progesteron(Anstieg bis Schwangenschaftsende von ~≤15 auf bis zu ~200 ng/ml und dar�ber) bewirken zum Gro�teil die Umstellungen des m�tterlichen Organismus w�hrend der Schwangerschaft. Dazu z�hlt u.a. die gesteigerte Produktion hormontransportierender Plasmaeiwei�e. �strogene erh�hen die Empfindlichkeit des Myometriums gegen�ber Oxytozin und steigern die Produktion von Prostaglandinen (wehenf�rdernde Wirkung im Rahmen des Geburtsvorgangs).


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<Abbildung: Endokrine Kontrolle w�hrend Schwangerschaft und Geburt
Nach Kota SK et al. Endocrinology of parturition. Indian J Endocr Metab 2013; 17: 50-9


Zentrale Stellung f�r die Erhaltung der Schwangerschaft sowie den Geburtsvorgang hat die Balance zwischen �strogen- und Progesteroneffekten. Weitere wichtige hormonelle Faktoren modulieren und erg�nzen dieses Gleichgewicht
  
+  = anregende, -  = hemmende Wirkung
 
 

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  CRH: Corticotropin-Releasinghormon


Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

In der Gravidit�t existiert ein fein austariertes Gleichgewicht zwischen Faktoren, welche den Uterus ruhigstellen und solchen, welche die Wehent�tigkeit anregen (<Abbildung).
 
�hnliches gilt f�r Kr�fte, die den Muttermund abdichten und solchen, die ihn aufweichen und erweitern.
 
W�hrend der Schwangerschaft �berwiegen Einfl�sse, die den Uterus stillstellen und den Geburtskanal verengen (Progesteron).
 
Um die Geburt einzuleiten, bedarf es einer geburtsf�rdernden Ver�nderung dieses Gleichgewichts zugunsten der �strogene; CRH, Prostaglandine, Oxytozin und Relaxine wirken mit (>n�chstes Kapitel).

  

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>Abbildung: Antwort des Blutzucker- (oben) und Insulinspiegels (unten) auf Nahrungsaufnahme  bei Schwangeren und Nichtschwangeren

Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009


Blutabnahme st�ndlich, Nahrungsaufnahme um 8, 13 und 18 Uhr (jeweils N=8)


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  Die Amplitude der t�glichen Schwankungen des Blutzucker- und des Insulinspiegels sind w�hrend der Schwangerschaft wesentlich erh�ht (>Abbildung). In der zweiten Schwangerschaftsh�lfte ver�ndert sich der Metabolismus von anabol (Speicherung) auf katabol (Fettabbau); man spricht auch von "accelerated starvation".

Die Insulinsekretion nimmt auf Grund einer �-Zell-Hyperplasie zu (hyperinsulin�rer Zustand), die periphere Insulinempfindlichkeit ab. Nach einer Nahrungsaufnahme wird die resorbierte Glucose von insulinempfindlichen Zellen weniger intensiv aufgenommen, es kommt zu starker Steigerung des Blutzuckerspiegels (postprandiale Hyperglyk�mie), hohen Insulinantworten und gesteigerter Glukagonsuppression.

Erkl�rbar ist dieses Reaktionsmuster mit der Tatsache, dass die Insulinempfindlichkeit der Gewebe um bis zu 70% herabgesetzt ist. Die Ursachen daf�r sind unklar (Progesteron? �strogene? HPL?). Der hohe Blutzuckerspiegel erleichtert die Glucose-Aufnahme des Feten (h�heres Konzentrationsgef�lle in der Plazenta).

Die erh�hte Insulinproduktion kann bei entsprechender diabetogener Stoffwechsellage zu Gestationsdiabetes f�hren.

Nach der postprandialen Hyperglyk�mie f�llt der Glucosespiegel (und der einiger Aminos�uren) bei der Schwangeren rasch ab, Glucose wird gering verf�gbar und gleichzeitig werden vermehrt Fetts�uren f�r den Energiestoffwechsel herangezogen - ein Ph�nomen, das als "beschleunigter Hungerzustand" (accelerated fasting) bezeichnet wird und bei l�ngerer Nahrungskarenz rasch zu Ketose f�hren kann.

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  Hypothalamische S�ttigungszentren werden vermutlich durch Progesteron verstellt. Der erh�hte Progesteronspiegel steigert auch die alveol�re Ventilation. Fettgewebe wird von der Schwangeren w�hrend der Schwangerschaftsmitte vermehrt angelegt, zentral st�rker als peripher. Diese Speicher werden vorwiegend im dritten Trimenon - das durch Hyperlipid�mie gekennzeichnet ist (Triglyzeride, HDL, LDL, VLDL erh�ht) - f�r den fetalen Bedarf ben�tigt.

Der Leptinspiegel erh�ht sich zur Schwangerschaftsmitte hin auf 2-4 fache Werte und bleibt dann bis zur Geburt erh�ht. Leptin wird (au�er von Fettgewebe) auch von der Plazenta sezerniert. Es wird vermutet, dass Leptin die Verf�gbarkeit von Energiespeichern (vor allem Fettgewebe) aus dem m�tterlichen Organismus optimiert, dadurch das fetale Wachstum beg�nstigt und an der Steuerung des Fetalgewichts beteiligt ist.
 
Die Hypophyse nimmt w�hrend der Schwangerschaft an Volumen zu - bis mehr als das Doppelte der Ausgangsmasse, verursacht durch Hypertrophie / Hyperplasie laktotroper Zonen. Das kann zu Druck auf Nachbargewebe (chiasma opticum) und mangelnder Perfusion der Hypophyse f�hren.
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Dieser Befund, oder auch Kreislaufversagen bei Hypovol�mie unter der Geburt, kann zu Unterdurchblutung und Atrophie der Hypophyse mit entsprechendem Ausfall troper Hormone f�hren (Sheehan-Syndrom).

 

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<Abbildung: Entwicklung der ACTH- und Cortisolwerte im Blut der Mutter als Funktion der Schwangerschaftsdauer

Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009


Der rote Pfeil deutet den anf�nglichen Abfall des ACTH-Spiegels an


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  Die Plazenta produziert CRH (identisch mit dem von der Hypophyse synthetisierten), vor allem in der Sp�tschwangerschaft. Zu dieser Zeit, und vor allem zum Geburtstermin, nimmt die Konzentration an CRH-bindendem Protein ab, und die Konzentration an freiem (biologisch wirksamem) CRH steigt an. Das stimuliert die ACTH-Freisetzung, auch in der fetalen Nebenniere. CRH regt die Wehent�tigkeit an, indem es das Myometrium gegen�ber Prostaglandinen und Oxytozin sensibilisiert.

Die Serumkonzentration von ACTH und Cortisol unterliegt starken �nderungen (<Abbildung):



   

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  Die ACTH-Werte sinken zu Beginn der Schwangerschaft zun�chst (vielleicht wegen der ver�nderten Cortisol-, vielleicht auch Progesteronwerte) und steigen dann leicht an, bis sie zum Ende der Schwangerschaft mehr als verdoppelt sind (~50 pg/ml). ACTH stimuliert nicht nur die Cortisolbildung, sondern auch die fetoplazentare �strogensynthese; �strogene steigern die Kontraktilit�t der Uterusmuskulatur (direkt und indirekt).
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  Der
Cortisolspiegel steigt durch reduzierte Clearance auf ~40 �g/dl (GesamtCortisol; der gr��te Teil wird an Transcortin gebunden). Cortisol bewirkt eine Ausreifung fetaler Systeme (Lunge, Gastrointestinaltrakt) und regt die CRH-Produktion in der Plazenta an, was eine positive R�ckkopplung auf die CRH-ACTH-Cortisol-Achse bedeutet. Plazentare 11�-Dehydrogenase (Typ 2) verwandelt Cortisol zu inaktivem Cortison, was Mutter und Fetus vor �berh�hten Cortisolspiegeln bewahrt.

   

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Da der m�tterliche Glucocorticoidspiegel hoch ist, besch�tzt ein enzymatischer Mechanismus der Plazenta den Fetus durch Konversion (11β-Dehydrogenase Isozym 2, >Abbildung ganz oben).
 
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>Abbildung: Schilddr�senrelevante Hormone im Blut der Mutter (oben) und des Feten (unten) als Funktion der Schwangerschaftsdauer

Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009


Mutter:
 
Die Plasmakonzentration an thyroxinbindendem Gloulin (TBG, violette Kurve) nimmt im 1. Trimenon auf etwa das Doppelte des Ausgangswertes zu. Damit verdoppelt sich auch die Konzentration (gesamt) an Thyroxin (T4, gelbe Kurve); freies T4 (braune Kurve) nimmt nur geringgradig zu, um anschlie�end sogar leicht abzusinken (braune Kurve). TSH (Thyreotropin, blaue Kurve) verl�uft spiegelbildlich dazu.
 
 Das Bild zeigt auch den hCG-Verlauf im Blutplasma der Mutter (rote Kurve)

Fetus:

 
Alle Konzentrationswerte steigen bis zum Geburtstermin in der gezeigten Weise an


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  Choriongonadotropin (hCG) aus der Plazenta wirkt wie LH und unterst�tzt die luteale Sekretion von �strogenen und Progesteron bis zur 12. Schwangerschaftswoche (SSW).
Es ist das wichtigste plazentare Peptidhormon.

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Plazentares Laktogen (hPL1 und hPL2), auch Chorionsomatomammotropin (hCS1 und hCS2) genannt, wirkt �hnlich wie das strikturell verwandte Somatotropin (hGH), das plazentare Wachstumshormon (pcGH)  und Prolaktin. Zusammen mit diesen regt es Wachstum und Milchproduktion der Brustdr�sen an und koordiniert die Energieversorgung der fetoplazentaren Einheit..
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Prolaktin f�rdert zusammenmit �strogenen und Progesteron das Brustdr�senwachstum und die Ausbildung der Milchg�nge. Eine pr�natale Milchsekretion wird durch hohe �strogenspiegel gehemmt.
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  Oxytozin wird reflektorisch freigesetzt, wenn der Geburtskanal (unterer Uterus, Zervix) durch den tiefertretenden Kopf des Babys gedehnt wird - das unterst�tzt die Wehent�tigkeit (Ferguson-Reflex). Die Dehnung f�hrt zu weiterer Steigerung der Oxytozinaussch�ttung (positive R�ckkopplung, Selbstverst�rkung der Wehent�tigkeit).

In der Stillperiode bewirkt das Saugen des Babys an der Brust ebenfalls eine Oxytozinaussch�ttung - dies bewirkt das Einschie�en der Milch (Stillreflex). W�hrend der Schwangerschaft unterbleibt eine Reizung der Oxytozinachse.



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 Der Serumspiegel der Schilddr�senhormone folgt spezifischen Mustern (>Abbildung): Insbesondere nehmen die TBG- und T4-Werte im Blut der Mutter im ersten Trimenon bis auf das Doppelte zu (bei gleichbleibender Konzentration an ungebundenem Hormon) und bleiben erh�ht, w�hrend alle einschl�gigen Hormonwerte beim Feten im Verlauf der Schwangerschaft bis zum Termin fortlaufend ansteigen. hCG stimuliert die Produktion der Schilddr�senhormone, und der Jodbedarf nimmt zu (�ber die Folgen eines Jodmangels

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s. dort).
   

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  Prostaglandin F2α und Oxytozin steigern die �ffnungswahrscheinlichkeit von Typ-L-Calciumkan�len bei Depolarisation der Uterusmuskulatur und unterst�tzen so die Wehent�tigkeit. Umgekehrt f�rdert Dehnung der Uteruswand die Prostaglandinbildung. Die Prostaglandine E2 und F2 (und andere Zytokine) erh�hen die uterine Motilit�t und verst�rken die Wehent�tigkeit.

Immunsystem
 

Bei Graviden kommt es zur Suppression mehrerer zellul�rer und humoraler Abwehrsysteme, u.a. durch Hemmung von Helfer- und zytotoxischen T-Lymphozyten. Dies senkt die Sekretion mehrerer Zytokine wie Interleukin-2, Interferon-γ oder TNF-β.

Autoimmunkrankheiten wie z.B. rheumatische Arthritis verlaufen bein Schwangeren oft milder, andererseits ist eine erh�hte Infektionsanf�lligkeit m�glich.

Manche Komponenten des Immunsystems sind hingegen angeregt (erh�hte Spiegel an IL-4, IL-6, IL-13).

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Zum Fetus als "immunprivilegiertes Gewebe" und das Ph�nomen der Immunvertr�glichkeit s. dort

 
Die Aktivit�t von Leukozyten ist bei Graviden reduziert, gegen Ende der Schwangerschaft bildet sich allerdings eine deutliche Leukozytose aus (bis 15.000, im Wochenbett 20.000 /�l und mehr). Der Mechanismus dieser Leukozytose ist nicht klar, vielleicht ist er �hnlich wie nach intensiver Muskelarbeit ("Verteilungsleukozytose", Verlagerung von Leukozyten aus der Mikro- in die Makrozirkulation?).

Die Blutwerte mehrerer Entz�ndungsmarker sind in der Schwangerschaft ver�ndert, z.B. ist der CRP-Wert (C-reaktives Protein) physiologischerweise erh�ht (bis auf mindestens das Doppelte des physiologischen Referenzbereichs bei Erwachsenen - dieser liegt zwischen 0,07 und 10 mg/l).

Gerinnungssystem

Einige Gerinnungskennzahlen bleiben unbeeinflusst (PTT, tPA, Antithrombin III), die Mehrzahl ist allerdings gravidit�tsbedingt ver�ndert:

  

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   Thrombinzeit ~19 ~22 s
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   Fibrinogen ~ 2,6 4,7 g/l (+80%)
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   Faktor VII ~ +80%
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   Faktor X ~ +50%
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   Plasminogen ~ +40%
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   Protein C ~ -20%
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   Protein S -30% (verringerte antikoagulatorische Wirkung!)

Auch die Pl�ttchenzahl �ndert sich - sie sinkt von ~250 T auf ~213 T/�l - teilweise mit der schwangerschaftsbedingten H�modilution (s. oben) erkl�rbar, teilweise mit erh�hter Aktivierung (Verbrauch).

Ob eine Steigerung mehrerer Gerinnungsfaktoren (Verdopplung des Fibrinogenwertes, Erh�hung der Blutsenkung bis 30 / 60 mm) zusammen mit verminderter gerinnungshemmender / fibrinolytischer Aktivit�t und verlangsamter Mikrozirkulation (Stase) zu erh�hter Gerinnungsbereitschaft und gesteigertem Thromboserisiko w�hrend der Schwangerschaft f�hrt, erscheint nicht ganz gekl�rt. M�glicherweise balancieren sich die zahlreich ver�nderten Einzelfaktoren im H�mostase-Fibrinolyse-System im Wesentlichen physiologischerweise aus.

Weitere Ver�nderungen
 

Die feto-plazentare Einheit

 
Zur Erhaltung der Schwangerschaft sind die typisch stark erh�hten Geschlechtshormonspiegel im Blut der Mutter notwendig (Progesteron, �strogene). Die Blutwerte gehen weit �ber die im Laufe des Zyklus erreichten Spitzenwerte ("peaks") hinaus.
 

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<Abbildung: Synthese von Geschlechtshormonen durch die feto-plazentare Einheit
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021


Dargestellt sind die Synthesewege des Progesterons und der �strogene in der feto-plazentaren Einheit.
 
Rechtecke symbolisieren die einzelnen Enzyme, der Farbcode (oben) gibt an, ob das Enzym nur von der Plazenta, nur vom Fetus oder von beiden exprimiert wird


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Das ist wichtig, z.B. stellt die hohe Progesteronkonzentration das Uterusmyometrium w�hrend der Schwangerschaft still. Der vor�bergehende hCG-Peak regt zwar das corpus luteum zur Steroidproduktion an, reicht aber nicht aus, um die Gravidit�t zu stabilisieren. Die Plazenta muss von sich aus die Produktion dieser Hormone �bernehmen.

Die Plazenta ist zwar die Hauptquelle von �strogenen und Progesteron w�hrend der Schwangerschaft, sie kann aber diese Hormone nicht vollst�ndig selbst bilden, sondern braucht daf�r die Hilfe sowohl des Feten als auch des m�tterlichen  Organismus.

Die Plazenta ist also ein "endokrin imperfektes" Organ, anders als das corpus luteum, das in der Fr�hschwangerschaft selbst�ndig �stradiol, �stron und Progesteron synthetisiert.

Das f�ngt schon mit dem Nachschub von Cholesterin an, der Ausgangssubstanz s�mtlicher Steroidhormone. Dieses kann bei geeigneter Enzymausstattung (�ber welche die Plazenta nicht verf�gt) aus Acetat hergestellt werden, muss aber vom m�tterlichen Organismus in Form von LDL-Partikeln beigestellt werden. Zweitens geht de Plazenta der enzymatische Apparat zur Herstellung von �stron, �stradiol und �striol ab. Die Nebenniere und Leber des Feten springen mit den ben�tigten Enzymen ein.Die Plazenta stellt ein Glied in einer Gesamtkette dar, die Enzymsysteme in Mutter, Fetus und Plazenta umfasst. Dar�ber hinaus liefern cholesterinproduzierende Zellen die f�r die Synthese der Steroidhormone n�tige Ausgangssubstanz. Leberzellen der Mutter verf�gen �ber den dazu notwendigen Enzymapparat; der Transport zur feto-plazentaren Einheit erfolgt haupts�chlich �ber LDL-Partikel.
 

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>Abbildung: Zusammenwirken von Plazenta, m�tterlichem und fetalem Organismus bei der Synthese von Geschlechtshormonen
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021


Details zu den enzymatischen Schritten s. vorige Abbildung.

DHEAS, sulfatiertes Dehydroepiandrosteron 

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  HSD, Hydroxysteroid- Dehydrogenase

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  SCCE, seitenkettenspaltendes Enzym


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Blutversorgung und Stoffaustausch: Arterielles Blut der Mutter flie�t �ber Spiralarterien der Uteruswand in intervill�se R�ume (>Abbildung unten) und dann durch Orifizien in der Basalplatte in ven�se Abfl�sse. Das fetale Blut str�mt (desoxygeniert) �ber die Nabelarterien durch die Chorionplatte zu Chorionzotten, durch kapill�re Netzwerke und �ber die Nabelvene (oxygeniert) zum Feten.

Die Amnionfl�ssigkeit

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  (am Ende der Schwangerscgaft ca. 1 Liter) erf�llt mehrere Aufgaben: Sie bietet dem Feten mechanischen Schutz vor �u�eren Kr�ften, erlaubt ihm gleichzeitig freie Beweglichkeit, dient der Ausscheidung von metabolischen Endprodukten (vor allem Harnstoff), nimmt Hautschuppen und Haare des Feten auf und enth�lt auch etwas Kohlenhydrate und Proteine. Sie wird von Feten "geatmet" und geschluckt.

Endokrine Aktivit�t

 
  

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   Chorion-Gonadotropin (hCG, human Chorion-Gonadotropin) ist ein Glykoprotein, bestehend aus einem α-Glykoprotein (α-glykoprotein subunit,α-GSU) und einer hormonspezifischen �-Untereinheit (�-hCG), die durch Nachweisantik�rper erkannt wird (Schwangerschaftstests). Das Hormon bindet mit hoher Affinit�t an LH-Rezeptoren. hCG aus der fr�hen Plazenta verhindert aufgrund seiner LH-Wirkung die Absto�ung der eingenisteten Blastenzellen. hCG wird vor allem w�hrend des ersten Trimenons gebildet (>Abbildung oben) und steigert die Progesteronsynthese im corpus luteum.
 

hCG (Choriongonadotropin aus der feto-plazentaren Einheit) f�rdert die Progesteronsynthese


     

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  Zur Wirkung der Gonadotropine s. dort
 
Weitere Wirkungen des Choriongonadotropins: hCG gelangt zu 1-10% in den fetalen Kreislauf; dort regt es Leydig-Zellen zur Produktion von Testosteron an, bevor die GnRH-Achse des Feten voll funktionsf�hig ist. Weiters kann es im 1. Trimenon die fetale Nebennierenrinde anregen. hCG bindet auch an den TSH-Rezeptor und kann so die Schilddr�se stimulieren - eine vor�bergehende Schwangerschafts-Hyperthyreose kann daraus resultieren.

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  Choriongonadotropin (hCG)

24 Stunden nach Beginn der Implantation im Blut nachweisbar
In den nachfolgenden 6 Wochen verdoppelt sich der Blutwert alle 2 Tage
In der 10. Woche nach der Befruchtung Maximum um die 200.000 IU/L, nachher Abnahme
Gegen Ende der Schwangerschaft leichter Anstieg auf 5.000 - 60.000 IU/L
 
Biologische Halbwertszeit (wegen der starken Glykosylierung) ~30 Stunden


hCG wird f�r die h�ufig auftretende morgendliche �belkeit w�hrend der Fr�hschwangerschaft verantwortlich gemacht.


     

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  Zur Entwicklung des hCG-Spiegels im Verlauf der Schwangerschaft s. weiter oben


 

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

<Abbildung: Feto-plazentare Einheit
Nach Bronstein MD, Paraiba DB, Jallad RS. Management of pituitary tumors in pregnancy. Nat Rev Endocrinol 2011; 7: 301-10


Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

Hat sich das plazentare Gewebe ausreichend entwickelt, bilden Mutter, Embryo

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
/ Fetus
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
und Plazenta eine funktionelle Gesamtheit, die feto-plazentare Einheit (<Abbildung). Diese ist zum Teil komplement�r organisiert, ihre Komponenten k�nnen sich bei metabolischen Aufgaben erg�nzen.

Das Plazentargewebe w�chst vorwiegend durch Hypertrophie: Die Zellen werden gr��er, RNS- und Proteingehalt nehmen mit dem Dauer der Schwangerschaft ann�hernd linear zu. Auch die Zellzahl steigt bis zum Ende des 2. Trimenons etwas an, dann bleibt sie konstant.

Beispielsweise fehlen der Plazenta die enzymatische Ausstattung zur Bildung von Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS), sie kann DHEAS nicht selbst synthetisieren und bezieht sie von Fetus und Mutter. Andererseits fehlt dem Fetus die enzymatische Ausstattung, um daraus Androstendion und �strogene zu bilden.

Die Plazenta bildet zahlreiche Hormone, was f�r den Erhalt der Gravidit�t wichtig ist.

Dazu geh�ren Peptidhormone wie hCG, glandotrope Hormone, Endorphine, Oxytozin, und (auch vom corpus luteum synthetisierte) Relaxine, die - �ber Wirkung an Relaxinrezeptoren (beim Menschen 4 bekannt) - bei der Geburt den Uterushals durch Nachgeben des Bandapparates entspannen und so den Geburtskanal erweitern. Relaxine erh�hen auch das Herzminutenvolumen, die Nierendurchblutung und die arterielle Compliance.

  

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
   Plazentares Laktogen (hPL) - auch human chorionic somatomammotropin (HCS) genannt - wirkt �hnlich wie Wachstumshormon und Prolactin, und f�rdert Differenzierung und beginnende Milchbildung in der Brustdr�se. Die hPL-Bildung beginnt erst, wenn die Schwangerschaft gesichert ist.

  

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  Cortisol spielt eine f�hrende Rolle f�r die Synthese von Surfactant in der fetalen Lunge - zusammen mit Wachstumsfaktoren wie EGF, Schilddr�senhormonen, Prolactin. Produktion und Blutspiegel fetalen Cortisols nehmen ab dem ersten Trimenon bis vor der Gebirt stetig zu; es stellt etwa 2/3 des Cortisols im fetalen Blut, 1/3 kommt von der Mutter. Etwa ab der 32. SSW stimuliert dieses Cortisol in den Pneumozyten mehrere Enzyme zur Produktion des Surfactant, was die Lunge dehnungsf�higer macht und f�r die postpartale Entfaltung der Lunge entscheidend ist.

Weiters bilden plazentare Zellen Geschlechtshormone, Monoamine (Katecholamine, Serotonin u.a.) sowie zahlreiche Neuropeptide (Tabelle).

 
Von der Plazenta produzierte Neuropeptide und Hormone

Modifiziert nach: Wilkinson / Brown, An Introduction to Neuroendocrinology, 2nd ed. 2015. Cambridge University Press
Neuropeptide
Peptidhormone
Steroide
Monoamine
CRH
TRH
GnRH
Melatonin
Cholecystokinin
Metenkephalin
Dynorphin
Neurotensin
VIP
Galanin
Somatostatin
CGRP
Neuropeptid Y
Substanz P
Endothelin
ANP
Angiotensin
Urocortin
hCG
ACTH
TSH
SH
hPL
Inhibin
LH
FSH
�-Endorphin
Prolaktin
Oxytozin
Leptin
Activin
Follistatin
Relaxin
Progesteron
�stradiol
�stron
Ostriol
Pregnenolon
u.a.
Adrenalin
Noradrenalin
Dopamin
Serotonin
Adrenomedullin

Im sp�teren Verlauf der Schwangerschaft �bernimmt die Plazenta die Bildung der immer weiter steigenden Mengen an �strogenen und Progesteron:

  

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   Progesteron: Der Synzytiotrophoblast exprimiert CYP11A1 und eine plazentaspezifische Dehydrogenase (3�-HSD1), Enzyme, die zur Progesteronbildung ben�tigt werden. Auch verf�gen diese Zellen �ber LDL-Rezeptoren, was f�r die Aufnahme von Cholesterin aus dem Blut der Mutter gebraucht wird. Das hier synthetisierte Progesteron gelangt in den Kreislauf der Mutter und stellt das Myometrium ruhig (wichtig f�r einen ungest�rten Schwangerschaftsverlauf). Auch wirkt es auf die Brust (Wachstum, Differenzierung) und regt sp�ter die fetale Cortisolbildung an.

 
Die Progesteronbildung verl�uft endokrin unreguliert, sie h�ngt lediglich von den verf�gbaren Enzymen (CYP11A1 / 3�-HSD) ab. Sie ist auch unabh�ngig vom Fetus, der Progesteronspiegel sagt nichts �ber den Gesundheitszustand des Feten aus.

  

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   �strogene: Der Synzytiotrophoblast verf�gt nicht �ber das Enzym CYP17 und ben�tigt daher f�r die �strogensynthese metabolische Zwischenschritte (�ber DHEAS, <Abbildung oben) im Feten (androgenproduzierende Zellen in den Nebennierenrinde). Aus diesem Grund spricht man von einer feto-plazentaren Einheit. Die DHEAS-Produktion der fetalen Nebenniere ist gegen Ende des ersten Trimenons v�llig von fetalem ACTH abh�ngig.

 
DHEAS (Dehydroepiandrosteronsulfat) kann nach seiner Synthese zwei Wege gehen: Entweder direkt zum Synzytiotrophoblasten, wo es zu �stradiol und �stron desulfatiert wird; oder zur fetalen Leber, wo es zu 16-OH-DHEAS hydroxyliert und dieses dann durch den Synzytiotrophoblasten zu �striol (dem au�erhalb der Schwangerschaft unbedeutenden, w�hrend der Schwangerschaft aber f�hrenden �strogen) verwandelt wird.
 
�strogene verst�rken die Durchblutung von Uterus und Plazenta und induzieren die Expression von LDL-Rezeptoren im Synzytiotrophoblasten. Sie sind f�r eine normale Schwangerschaft nicht unbedingt notwendig, wohl aber f�r Wehenausl�sung, Geburt und Stillperiode: Sie sorgen f�r die Synthese von Oxytozinrezeptoren und Prostaglandinen, und unterst�tzen die Entwicklung der Brustdr�sen.


Plazenta: Transport- und Schrankenfunktion
 

Die Plazenta hat bei der Geburt eine Austauschoberfl�che von ~11 m2. Stoffe passieren die Chorionzotten �ber Diffusion (Atemgase, Wasser, Elektrolyte), Transporter (Glucose, Aminos�uren etc) und Pinozytose (Proteine). Die Konzentration an Aminos�uren im Blutplasma der Mutter ist bis zu 20% erniedrigt, was mit der intensiven Aufnahme �ber die Plazenta korreliert (Wachstum der fetoplazentaren Einheit). Der wichtigste Energietr�ger f�r den fetalen Metabolismus ist Glucose, die �ber GLUT1 und GLUT3 �ber die Plazentarschranke gelangt (Bedarf 4-8 mg/kg/min, etwa doppelt so viel wie bei erwachsenen Personen). Glucose ist ein bevorzugter Energietr�ger (vor Laktat und Aminos�uren), denn das Sauerstoffangebot im fetalen Kreislauf ist eher niedrig und w�rde f�r die vollst�ndige Oxygenierung von Fetts�uren nicht ausreichen.

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>Abbildung: Plazenta
Nach einer Vorlage bei macmillanhighered.com


Die Plazenta hat fetale (Chorion) und m�tterliche Gewebeanteile. Nabelarterien (blau dargestellt) bringen sauerstoffarmes Blut zu den Chorionzotten, wo der Stoffaustausch stattfindet. Die Nabelschnurvene (rot dargestellt) bringt sauerstoffreicheres Blut zum Feten


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In der entwickelten Plazenta tauchen Chorionzotten (Villi) in einen offenen m�tterlichen Blutsee. Die Oberfl�che dieser Zotten ist von einer d�nnen Synzytiotrophoblasten-Schichte bedeckt - bestehend aus multinukle�ren Zellen, welche die Uteruswand aktiv durchdrungen und m�tterliche Kapillaren aufgebrochen haben, um schlie�lich den (von m�tterlichem Blut durchstr�mten) intervill�sen Raum zu bilden und den Stoffaustausch zwischen m�tterlichem und embryonalem / fetalem Kreislauf zu erm�glichen (>Abbildung). Unter der "Haut" aus Synzytiotrophoblasten liegen Zytotrophoblasten, Mesenchymzellen und fetale Blutgef��e. Die in den intervill�sen Raum eintauchenden Chorionzotten bilden die "Chorionplatte". Der Synzytiotrophoblast der voll entwickelten Chorionzotten (Terti�rzotten) bildet zahlreiche Mikrovilli zum Zweck der Oberfl�chenvergr��erung (Stoffaustausch).

Das m�tterliche Blut str�mt aus ca. 120 Spiralarterien pulsatil in den intervill�sen Raum. Der Blutstrom durch die engen Spalten dieses Raumes ist so organisiert (Lage der Gef��e, Druckgradient), dass arterio-ven�se Kurzschl�sse weitgehend vermieden werden.
Auf der m�tterlichen Seite des Plazentarkreislaufs gibt es keine Kapillaren; der intervill�se Raum �bernimmt hier sozusagen die Rolle der Mikrozirkulation.
 

Die O2-S�ttigung des fetalen Blutes ist in der Umbilikalvene am h�chsten

 
Die "Plazentarschranke" stellt keine absolute Barriere gegen�ber Wirkstoffen physiologischer, pharmakologischer oder toxischer Natur dar; der Fetus ist z.B. gegen�ber Medikamenten, die der Mutter verabreicht wurden, mehr oder weniger exponiert. Das Blut des Feten ist saurer (pH 7,0-7,2) als das der Mutter, sodass basische Pharmaka auf der fetalen Seite angereichert werden (Ionenfalle, ion trapping).

 

Plazentarer Stoffaustausch

 
Die reife Plazenta ist vom "h�mochorialen" Typ und besteht aus drei haupts�chlichen Strukturen (>Abbildung oben):

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
Den verzweigten Chorionzotten mit umbilikalen Blutgef��en und einer H�lle aus Synzytiotrophoblasten, die an den feinsten Aufzweigungen eine flache einzellige Schichte bilden, durch die Stoffe zwischen dem Blut der Mutter und dem des Embry bzw. Feten ausgetauscht werden (plazentare, "vaskulo-synzytiale" Membran)
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
Dem intervill�sen Raum, in den m�tterliches Blut durch Spiralarterien einstr�mt und aus dem es durch endometrielle Venen abflie�t
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
Der Dezidua basalis. Diese zytotrophoblastische "Schale" sitzt dem Myometrium auf und bildet die Basis f�r plazentare Septen, welche die intervill�sen R�ume (in diese "tauchen" die Chorionzotten ein) begrenzen. Die decidua basalis bildet die Matrix f�r die m�tterlichen Gef��e: durch sie winden sich Spiralarterien (Zufluss) einerseits, endometriale Venen (Abfluss) andererseits.
 
Im ersten Trimenon versperren extravill�se Zytotrophoblasten die Durchblutung der Spiralarterien (sie ersetzen deren glatte Muskulatur und Endothelien), sodass die Ern�hrung des Keims in der Embryonal- und fr�hen Fetalperiode in einer hypoxischen Umgebung im Wesentlichen durch histiotrophe Ern�hrung (Phagozytose) erfolgt. Erst dann werden die Arterien "befreit", die Durchblutung nimmt Fahrt auf und der Metabolismus stellt sich auf vorwiegend h�natotrophe Ern�hrung des Feten um.

Das Blut der Mutter und des Feten kommen in der Plazenta nicht unmittelbar in Ber�hrung, zwischen ihnen liegt die mehrschichtige Barriere aus Endothelzellen, Synzytio- und Zytotrophoblasten sowie Mesenchymzellen (Plazentarschranke). Durch sie hindurch erfolgt der Austausch von Atemgasen, Wasser, Aminos�uren, Kohlenhydraten, Lipiden, Nukleins�uren, Elektrolyten, Vitaminen, Spurenelementen, Immunglobulinen, Hormonen, Stoffwechselendprodukten, Medikamenten u.a. (eventuell auch Toxinen, wie Alkohol usw).
 

Die H�moglobinkonzentration ist bei der Mutter im letzten Schwangerschaftsdrittel niedriger als beim Feten

 
F�r den Transport von Sauerstoff (und CO2) spielen die Bindungseigenschaften des m�tterlichen / fetalen H�moglobins eine entscheidende Rolle: Das HbA der Mutter hat geringere Bindungsbereitschaft zu Sauerstoff als das HbF des Feten (<Abbildung oben), d.h. bei ein und demselben Partialdruck wandert Sauerstoff vom m�tterlichen in das fetale Blut und steht dem Fetus (der an relativ hypoxische Bedingungen angepasst ist) zur Verf�gung. So ist das m�tterliche Blut bei einem pO2 von 30 mmHg (mit diesem Partialdruck verl�sst das Blut den intervill�sen Raum) nur zu 57% sauerstoffges�ttigt, w�hrend das Blut des Feten bei diesem pO2 noch zu 85% ges�ttigt ist (Tabelle) und mit dieser "Ausbeute" via Nabelvene in den fetalen Kreislauf einm�ndet. Dazu kommt noch ein Anstieg der fetalen H�moglobinkonzentration, die pr�natal um ~50% �ber dem Normwert von Erwachsenen liegt.


Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

<Abbildung: Sauerstoffbindungskurve HbA und HbF
Modifiziert nach Storz JF, Gene Duplication and Evolutionary Innovations in Hemoglobin-Oxygen Transport. Physiology 2016; 31: 223-32


Gro�es Bild: Daten f�r pH 7,2 (intra-erythrozyt�rer physiologischer Wert), 20�C, ohne 2,3-DPG (Kurven links: sauerstoffaffinere R-Form) und mit �quimolarer Menge an 2,3-PDG (Kurven rechts: weniger sauerstoffaffin, O2-Abgabe bei h�herem pO2).
 
A = HbA (adult, blau), F = HbF (fetal, rot)
 
Inset: Kurven f�r m�tterliches und fetales Blut (37�C)

Durch die unterschiedliche Lage der Bindungskurven tritt bei gegebenen pO2-Werten Sauerstoff vom m�tterlichen auf das fetale H�moglobin �ber (h�here O2-S�ttigung); au�erdem ist der H�moglobingehalt des fetalen Blutes h�her (H�matokrit ≥50%), was eine gesteigerte Sauerstoffmenge pro Volumeneinheit Blut ergibt (hohe O2-Transportkapazit�t des fetalen Blutes)


Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

Der Sauerstoffpartialdruck ist im fetalem Blut niedriger als im Blut der Mutter

 
Um die Sauerstofftransportkapazit�t seines Blutes - angesichts ziemlich hypoxischer Bedingungen - zu erh�hen, hat derFetus einen hohen H�matokrit (um die 50% oder dar�ber) - Erythrozytenzahl und H�moglobinkonzentration sind dementsprechend hoch; die Erythrozyten sind gr��er, aber kurzlebiger als bei erwachsenen Personen.

 

H�matokrit, Ery-Zahl und Hb-Konzentration sind bei Feten h�her als bei Erwachsenen

 
Fetales H�moglobin (HbF) enth�lt zwei α- und zwei γ-Globinketten (nicht wie adultes HbA aus zwei α- und zwei β-Ketten). γ-Untereinheiten haben eine geringe Affinit�t gegen�ber 2,3-DPG; dies f�hrt zu einer Stabilisierung der R-Form mit hoher Sauerstoffaffinit�t, O2 wird von HbF in der Plazenta noch bei Partialdruckwerten gut gebunden, bei denen das HbA der Mutter Sauerstoff bereits abgibt (<Abbildung).
 

2,3-DPG beeinflusst die Sauerstoffbindung am fetalen H�moglobin nur geringgradig

 
Diese erh�hte Sauerstoffaffinit�t des HbF entspricht einer Linksverschiebung der Bindungskurve um 4 mmHg und beg�nstigt die O2-Aufnahme durch den Fetus (allerdings gibt das HbF den Sauerstoff erst bei niedrigeren Partialdrucken an das fetale Gewebe ab, der Stoffwechsel muss auf einen niedrigeren pO2 - also relativ hypoxische Bedingungen - eingestellt sein).




pO2
(mmHg)
H�moglobin-
S�ttigung
(%)
pCO2
(mmHg)
M�tterliche Seite
Uterine Arterien ~100
97-98
32
Intervill�ser Raum 30-35
57-67

Uterine Venen
~30
~57
43
Fetale Seite
Nabelarterien
~20
~25
48
Nabelvene
~30
~85
43

  
  Die involvierten Mechanismen des plazentaren Austauschs gleichen den in der Mikrozirkulation sonst auch �blichen:

  

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   Diffusion (Gase, Harnstoff, Steroide, Kreatinin, Lipide)
 
  
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  
Erleichterte Diffusion mittels Transportproteinen (z.B. Glucose)
 
  
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  
Aktiver Transportmittels Transportproteinen (z.B. Elektrolyte)
 
  
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  
Sekund�r aktiver Transportmittels Transportproteinen (z.B. Aminos�uren)
 
  
Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
   Pinozytose (rezeptor-mediierte Endozytose, z.B. IgG, Insulin, Transferrin, LDL). So verleiht die Mutter �ber ihre Antik�rper vom Typ IgG dem fetalen Organismus einen adaptiven Immunschutz (der die aktuellen mikrobiellen Herausforderungen widerspiegelt) - dieser Schutz h�lt dann noch einige Monate nach der Geburt an, bis das Baby seine eigene spezifische Immunprotektion aufgebaut hat. So k�nnen unter Umst�nden (Rhesus-Inkompatibilit�t) auch Isoagglutinine des Typs Anti-D �ber die Plazentarschranke
gelangen - solche der AB-Blutgruppen (Typ IgM) nicht.
 
Regulation der Plazentardurchblutung
: Die wesentlichen Faktoren, welche die Perfusion des intervill�sen Raums beeinflussen, sind der Blutdruck der Mutter, der intrauterine Druck sowie das Muster allf�lliger Uteruskontraktionen. Wehen (sowohl w�hrend der Schwangerschaft als auch bei der Geburt) f�rdern den arteriellen Einstrom, drosseln aber den ven�sen Ausstrom, was das plazentare Blutvolumen vor�bergehend erh�ht. Blutstrom und Stoffaustausch
sind f�r die Dauer der Wehe reduziert, sistieren aber nicht vollst�ndig.

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
 

Zum Fetus als "immunprivilegiertes Gewebe" und das Ph�nomen der Immunvertr�glichkeit s. dort

Embryonale und fetale Entwicklung
 

Im Mittel dauert die Schwangerschaft etwa 266 Tage (ab der Ovulation: biologische Rechnung) bzw. 280 Tage oder 40 Wochen (ab dem Beginn der letzten Mensesblutung: klinische Rechnung). Das Embryonalalter gibt das Alter des Embryos an und betr�gt um ca. 2 Wochen weniger als die "Schwangerschaftsdauer" (unter Anf�hrungszeichen, da die eigentliche Schwangerschaft erst mit der Befruchtung bzw. Implantation beginnt).

Die Schwangerschaftsdauer (Tragzeit) wird klinisch vom Zeitpunkt des Auftretens der letzten Mensenblutung gerechnet. Sie wird in Wochen (Schwangerschaftswoche SSW, Gestationswoche), Monaten oder Drei-Monats-Perioden angegeben (1.-3. Trimenon).

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

Fetales K�rpergewicht als Funktion des Gestationsalters
Nach Merz E, Sonographische Diagnostik in Gyn�kologie und Geburtshilfe. Stuttgart: Georg Thieme Verlag 2002


Die Zunahme des K�rpergewichts erfolgt in etwa bis zum 7. Monat leicht exponentiell, dann etwa linear. Im Schnitt erreichen Feten in der 28. Schwangerschaftswoche ein Gewicht von 1 kg. In der 31. Woche sind es zwischen 1,1 und 2, in der 33-34 Woche zwischen 1,8 und 2,8 kg. Das Geburtsgewicht (40. Woche) liegt meist zwischen 3 und 4 kg


Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

Die Entwicklung des Embryos (so bezeichnet bis zur 9.-10. SSW; zu diesem Zeitpunkt sind alle Organsysteme angelegt) bzw. Feten l�sst eine Reihe von Wegmarken erkennen.

Das embryonale Herz beginnt mit der 3.-4. SSW zu schlagen.

Ab der 5. SSW treten reaktive Bewegungen auf Ber�hrungsreize im Gesichtsbereich auf, d.h. der Tastsinn ist bereits entwickelt.

Mit der 8. SSW bildet der Fetus Leukozyten (Thymus, Milz - das rote Knochenmark wird erst sp�ter zur Hauptbildungstt�tte der wei�en Blutk�rperchen). Mit der 12. SSW beginnt der Fetus mit der Produktion von Insulin.

Ab der 15. SSW beginnt der Fetus, an seinem Daumen zu saugen (schon vorher ber�hrt er Gesicht und Kopf und �bt dadurch die Haptik), was als Training f�r die sp�ter lebensnotwendige Motorik der Nahrungsaufnahme (Stillen!) von gro�er Bedeutung ist. Zu diesem Zeitpunkt arbeitet das taktile System bereits, alle anderen Sinnessysteme funktionieren noch nicht.

Die - in der 13.-16. SSW entstehende - Lanugobehaarung tr�gt sensible Rezeptoren, sodass der Fetus durch Bewegungen des Fruchtwassers st�ndig neuronal stimuliert wird - und damit die Entwicklung des Nervensystems.

Ab Woche 18 �ffnet und schlie�t der Fetus seinen Mund und verschluckt Fruchtwasser, der Geschmackssinn beginnt zu funktionieren, das Verdauungssystem entwickelt sich weiter.

Die neokortikalen Neuronen entwickeln sich vor allem zwischen der 5. und 20. SSW (vgl. dort). Die Gro�hirnrinde kann ab der 20. SSW Erfahrungen (unterbewusst) abspeichern.

 

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<Abbildung: K�rpergr��e des Feten (Scheitel-Steiss-L�nge, crown-rump length) als Funktion des Alters (Schwangerschaftswoche)
Nach Ohuma EO, Papageorghiou AT, Villar J, Altman DG. Estimation of gestational age in early pregnancy from crown-rump length when gestational age range is truncated: the case study of the INTERGROWTH-21st Project. BMC Med Res Methodol 2013; 13: 151


Entwicklung bis Gestationswoche 17. Referenzbereich gr�n gezeigt


Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo

>Abbildung: Fetaler Kreislauf: Aufteilung der Perfusion
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Welche bedeutung hat die oberflächenvergrösserung der placenta für den embryo
  Prostaglandin-Synthesehemmer (wie Indometacin) werden eingesetzt, um nach der Geburt die Kontraktion der Wandmuskulatur eines persistierenden ductus arteriosus (PDA) anzuregen und ihn so zu verschlie�en.

>Abbildung: Schutz von Mutter, Fetus und Keimzellen
Nach einer Vorlage in learn.genetics.utah.edu

Was verbindet die Plazenta und den Embryo?

Die Verbindung zwischen Mutterkuchen und Embryo ist die Nabelschnur. Anders als andere Organe muss die Plazenta ihr eigenes Wachstum steuern und parallel dazu die volle Funktionstüchtigkeit entwickeln, um in jedem Stadium der Schwangerschaft die Bedürfnisse des Kindes abzudecken und zu befriedigen.

Welche Bedeutung hat die Plazenta?

In der Plazenta findet der Stoffaustausch (Nährstoffe, Sauerstoff, Kohlendioxid, Stoffwechselprodukte) zwischen Mutter und Kind statt. In der Nabelschnur führt von der Plazenta eine Nabelvene zum Kind, und zwei Nabelarterien führen vom Kind zur Plazenta.

Welche wertvollen Bestandteile gelangen über die Plazenta von der Mutter zum Kind?

Plazenta versorgt das Baby mit Nährstoffen und Sauerstoff Die Zotten des kindlichen Teils der Plazenta nehmen zum Beispiel Vitamine und Mineralien aus dem mütterlichen Blut auf. Dann werden sie durch die embryonalen Blutgefäße zum Embryo weitergeleitet. Ebenso läuft die Versorgung mit Sauerstoff ab.

Warum vergräbt man die Plazenta?

Die Plazenta wird aufgrund ihres Aussehens – die Oberfläche besteht aus zahlreichen Verästelungen – auch als Lebensbaum bezeichnet. Daher erscheint der Brauch, die Plazenta zu vergraben und einen Baum darauf zu pflanzen, geradezu naheliegend.